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La dépression ne serait pas due au déficit de sérotonine ciblé par les antidépresseurs finalement

Après des décennies d’études, rien ne prouve encore qu’un déséquilibre de la sérotonine soit responsable de la dépression, estiment les auteurs d’une analyse publiée en juillet 2022 dans la revue Molecular Psychiatry.

Joanna Moncrieff, professeur de psychiatrie à l’University College London, et ses collègues (1) ont réalisé une revue générale des méta-analyses et des revues systématiques existantes de la littérature scientifique.

« La plupart des antidépresseurs sont des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), dont on disait à l’origine qu’ils agissaient en corrigeant les niveaux anormalement bas de sérotonine. Il n’existe aucun autre mécanisme pharmacologique reconnu par lequel les antidépresseurs agissent sur les symptômes de la dépression ».

« Il est toujours difficile de prouver un point négatif, mais je pense que nous pouvons affirmer sans risque qu’après un grand nombre de recherches menées sur plusieurs décennies, il n’existe aucune preuve convaincante que la dépression est causée par des anomalies de la sérotonine, en particulier par des niveaux inférieurs ou une activité réduite », estime la chercheuse.

« La popularité de la théorie du “déséquilibre chimique” de la dépression a coïncidé avec une augmentation considérable de l’utilisation des antidépresseurs. Les prescriptions d’antidépresseurs ont augmenté de façon spectaculaire depuis les années 1990, un adulte sur six en Angleterre et 2 % des adolescents se voyant désormais prescrire un antidépresseur au cours d’une année donnée », rapporte le communiqué des chercheurs.

Les recherches qui ont comparé les taux de sérotonine et de ses produits de dégradation dans le sang ou les liquides cérébraux n’ont pas mis en évidence de différence entre les personnes ayant reçu un diagnostic de dépression et les participants témoins en bonne santé.

De très grandes études portant sur des dizaines de milliers de patients ont examiné la variation des gènes, notamment le gène du transporteur de la sérotonine. Elles n’ont trouvé aucune différence dans ces gènes entre les personnes souffrant de dépression et les témoins sains. Ces études se sont également penchées sur les effets des événements stressants de la vie et ont montré que ceux-ci avaient une forte incidence sur le risque de dépression : plus une personne avait vécu d’événements stressants, plus elle était susceptible d’être déprimée.

L’ensemble de ces résultats a conduit les auteurs à conclure que « rien ne vient étayer l’hypothèse selon laquelle la dépression est causée par une baisse de l’activité ou des concentrations de sérotonine ».

Des études montrent que 85 à 90 % du public croit que la dépression est causée par de faibles niveaux de sérotonine ou un déséquilibre chimique. Alors « qu’un nombre croissant de scientifiques et d’organismes professionnels reconnaissent que le cadre du déséquilibre chimique est une simplification excessive. Il est également prouvé que le fait de croire que l’humeur dépressive est causée par un déséquilibre chimique conduit les gens à avoir une vision pessimiste de la probabilité de guérison et de la possibilité de gérer les humeurs sans aide médicale », soulignent les auteurs. (S’épanouir après un trouble dépressif, anxieux, bipolaire ou autre)

Les auteurs ont également trouvé des preuves dans une grande méta-analyse que les personnes qui utilisaient des antidépresseurs avaient des niveaux plus faibles de sérotonine dans le sang. Ils ont conclu que certaines preuves étaient compatibles avec la possibilité que l’utilisation à long terme d’antidépresseurs réduise les concentrations de sérotonine. Cela pourrait impliquer que l’augmentation de la sérotonine que certains antidépresseurs produisent à court terme pourrait entraîner des changements compensatoires dans le cerveau qui produisent l’effet inverse à long terme.

Bien que l’étude n’ait pas examiné l’efficacité des antidépresseurs, les auteurs encouragent la poursuite des recherches et des conseils sur les traitements qui pourraient plutôt se concentrer sur la gestion des événements stressants ou traumatisants dans la vie des gens, comme la psychothérapie, parallèlement à d’autres pratiques telles que l’activité physique ou la pleine conscience, ou la prise en compte des facteurs sous-jacents tels que la pauvreté, le stress et la solitude.

« Nous pensons qu’il ne faut pas dire aux patients que la dépression est causée par un faible niveau de sérotonine ou par un déséquilibre chimique, et qu’il ne faut pas leur faire croire que les antidépresseurs agissent en ciblant ces anomalies non prouvées », a déclaré la chercheuse. « Nous ne comprenons pas exactement ce que les antidépresseurs font au cerveau, et le fait de donner ce genre d’informations erronées aux gens les empêche de prendre une décision éclairée sur la prise ou non d’antidépresseurs. »

« Au cours de ma formation en psychiatrie, on m’avait enseigné que la dépression était causée par un faible niveau de sérotonine et je l’ai même enseigné aux étudiants dans mes propres cours », rapporte Mark A. Horowitz, coauteur. « Participer à cette recherche m’a ouvert les yeux et j’ai l’impression que tout ce que je croyais savoir a été bouleversé. »

« Un aspect intéressant des études que nous avons examinées était l’importance de l’influence des événements de la vie sur la dépression, ce qui suggère que l’humeur dépressive est une réaction à la vie des gens et ne peut pas être réduite à une simple équation chimique. »

« Des milliers de personnes souffrent des effets secondaires des antidépresseurs, y compris les graves effets de sevrage qui peuvent survenir lorsque les gens essaient d’arrêter de les prendre, et pourtant les taux de prescription continuent d’augmenter », souligne Joanna Moncrieff. « Nous pensons que cette situation est due en partie à la fausse croyance selon laquelle la dépression est due à un déséquilibre chimique. Il est grand temps d’informer le public que cette croyance n’est pas fondée sur des bases scientifiques. » (Arrêt et sevrage des antidépresseurs : actualités)

Les chercheurs rappellent que toute personne qui envisage de se sevrer des antidépresseurs doit demander l’avis d’un professionnel de la santé, étant donné le risque d’effets indésirables après le sevrage. Le professeur Moncrieff et le docteur Mark A. Horowitz mènent actuellement des recherches sur la meilleure façon d’arrêter progressivement la prise d’antidépresseurs.

(1) Ruth E. Cooper, Tom Stockmann, Simone Amendola, Michael P. Hengartner, Mark A. Horowitz.

Un sevrage plus difficile avec certains antidépresseurs

Certains antidépresseurs exposent à un plus grand risque de syndrome de sevrage lors de leur arrêt ou leur diminution, selon une étude française publiée en octobre 2021 dans le Journal of Affective Disorders.

Afin de comparer le risque entre les différents antidépresseurs, Jean-Baptiste Quilichini du CHU de Toulouse et ses collègues (1) ont utilisé VigiBase, la base de données des rapports individuels sur la sécurité des médicaments de l’Organisation mondiale de la santé (OMS).

Ils ont comparé le risque de syndrome de sevrage avec les antidépresseurs à demi-vie courte par rapport à ceux à demi-vie longue. Ils ont aussi comparé le risque de symptômes de sevrage de 15 antidépresseurs.

Les antidépresseurs à demi-vie courte étaient associés à un risque accru de rapport à ceux à demi-vie longue. Le risque était plus élevé pour les personnes âgées de 18 à 44 ans et les femmes.

Les syndromes de sevrage étaient plus souvent rapportés avec les antidépresseurs :

  • desvenlafaxine (Pristiq)
  • duloxétine (Cymbalta)
  • paroxétine (Deroxat, Paxil, Seroxat)
  • venlafaxine (Effexor)

Des études supplémentaires sont nécessaires pour corroborer ces résultats, indiquent les chercheurs

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

(1) Alexis Revet, Philippe Garcia, Régis Bouquié, Jacques Hamard, Antoine Yrondi, François Montastruc.

Psychomédia avec source : Journal of Affective Disorders.
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Antidépresseurs Prozac et Luvox contre la COVID-19 : le mode d’action se précise

Un mécanisme par lequel certains antidépresseurs, et d’autres médicaments, pourraient protéger contre l’infection par le SARS-CoV-2 responsable de la COVID-19 se précise, montrent des chercheurs qui ont publié, en octobre 2021 dans la revue ».

Des données in vitro, rapportent-ils, montrent qu’une enzyme présente dans les cellules, la sphingomyélinase acide (ASM), est activée par le virus lors de sa fixation au récepteur cellulaire ACE-2, induisant la synthèse de « céramides » dans la membrane des cellules. Ces études démontrent que ces céramides servent de porte d’entrée au virus pour infecter les cellules.

Des données cliniques indiquent aussi « que des taux plasmatiques élevés de céramides sont significativement et fortement associés à la gravité clinique de l’infection et à la sévérité de l’inflammation chez des patients atteints de COVID-19. »

Réduire l’activité de cette enzyme protège contre l’infection, montrent Nicolas Hoertel de l’Université de Paris (Inserm) en collaboration avec Johannes Kornhuber et Erich Gulbins des universités Erlangen-Nuremberg et Duisburg-Essen (Allemagne).

La diminution de la quantité de céramides ou le blocage des céramides par des inhibiteurs de l’ASM, la régulation génétique de l’ASM, des anticorps anticéramides ou la dégradation par la céramidase neutre protège contre l’infection. Alors que l’ajout de céramide rétablit l’infection.

Plusieurs médicaments déjà approuvés, dits FIASMA (pour « functional inhibhibiteurs fonctionnels de la sphingomyélinase acide »), inhibent l’ASM.

L’antidépresseur fluvoxamine (Luvox, Floxyfral) a montré des effets bénéfiques sur la COVID-19 dans une étude prospective randomisée et une étude prospective ouverte en conditions réelles, rapportent les chercheurs. Des études rétrospectives et observationnelles ont aussi montré des effets favorables des antidépresseurs FIASMA, dont la fluoxétine (Prozac), ainsi que de l’antihistaminique hydroxyzine (Atarax) sur l’évolution de la COVID-19.

Plusieurs essais cliniques utilisant la fluvoxamine ou la fluoxétine, « nécessaires pour confirmer ces résultats très encourageants », sont en cours dans plusieurs pays (États-Unis, Canada, Afrique du Sud, Brésil et Croatie), rapporte le communiqué de l’Inserm.

« Cette publication conclut que l’activité de l’enzyme ASM et les taux plasmatiques de céramides pourraient permettre une meilleure compréhension de cette infection et de ses facteurs de risque de mauvais pronostic, ainsi que des effets antiviraux, anti-inflammatoires et cliniques observés avec les médicaments inhibiteurs fonctionnels de l’ASM, et notamment la fluoxétine et la fluvoxamine », résument les chercheurs.

 

Dépression : la luminothérapie comparée aux antidépresseurs

La luminothérapie serait aussi efficace que les antidépresseurs dans le traitement de la dépression, selon une étude française publiée en décembre 2019 dans la revue Sleep Medicine Reviews.

La luminothérapie consiste à s’exposer, pendant 30 minutes, à une lumière d’une intensité de 10  000 lux diffusée par une lampe de luminothérapie.

Bien qu’il ait été démontré qu’elle est efficace dans le traitement de la dépression saisonnière et de la dépression non saisonnière, la luminothérapie est sous-utilisée dans la pratique clinique et les antidépresseurs demeurent à ce jour le traitement de première intention habituel, soulignent les chercheurs.

Pierre A.Geoffroy, professeur de psychiatrie à l’Université Paris Diderot, et ses collègues (1) ont réalisé une revue systématique et une méta-analyse des essais contrôlés randomisés comparant directement la luminothérapie et les antidépresseurs ou la combinaison de ces deux traitements.

Au total, ces essais randomisés incluaient 397 participants de sept populations indépendantes qui avaient un diagnostic d’épisode dépressif majeur de sévérité modérée à grave. La durée médiane de l’intervention était de 5 semaines (2 à 8 semaines). (Qu’est-ce que la dépression majeure légère, modérée et sévère ?)

L’efficacité de la luminothérapie et des antidépresseurs était la même. L’efficacité de la combinaison de ces deux traitements était supérieure à celle des antidépresseurs seuls. Cette supériorité était confirmée dans le sous-groupe de participants souffrant de dépression non saisonnière.

Ces résultats étaient semblables à travers les sept études incluses dans les analyses.

« Aucune différence n’a été observée entre la luminothérapie et les antidépresseurs, avec une nette supériorité de l’association, de sorte que la luminothérapie en monothérapie et l’association peuvent être proposées comme traitement de première ligne pour la dépression saisonnière et la dépression non saisonnière », concluent les chercheurs.

« Par précaution, il est préférable d’envisager une luminothérapie en accord avec son médecin, d’être prudent en cas de trouble bipolaire et de choisir un appareil avec marquage CE classé dispositif médical », indique le chercheur, relayé par Le Temps. Les indications du fabricant doivent être suivies, notamment en matière de distance par rapport à l’appareil (en général de 30 à 80 cm). Des recherches sont encore nécessaires, précise le chercheur, notamment pour mieux évaluer les effets à long terme, mal connus, et déterminer les modalités optimales d’utilisation.

Pour plus d’informations sur la dépression, la dépression saisonnière et la luminothérapie, voyez les liens plus bas.

(1) Carmen M.Schroder, EveReynaud, PatriceBourgin.

Psychomédia avec sources : Sleep Medicine Reviews, Le Temps.
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Dépression : l’aspirine et l’ibuprofène sont plus efficaces que les anti-dépresseurs

Dépression : l’aspirine et l’ibuprofène sont plus efficaces que les anti-dépresseurs

Vendredi 1er novembre 2019.

Des chercheurs chinois viennent de faire une importante découverte. Pour soigner la dépression, l’aspirine et l’ibuprofène seraient plus efficaces que les anti-dépresseurs. De l’espoir pour les personnes affectées par cette maladie.

L’aspirine et l’ibuprofène sont plus efficaces que les anti-dépresseurs

Alors que nous rentrons dans la période de la déprime saisonnière liée à la baisse de luminosité pendant la période automnale, des chercheurs de l’université de Wuan (Chine) viennent de publier une étude portant sur la dépression. Leurs travaux ont été réalisés à partir de trente études menées auprès de 1.610 patients et ont été publiés dans le Journal of Neurology.

Selon les scientifiques chinois, certains antalgiques ont des effets bénéfiques sur le traitement de la dépression. Ils seraient même 2,5 fois plus efficaces que les anti-dépresseurs. Il s’agit, entre autres, de l’aspirine et de l’ibuprofène, des médicaments très courants et vendus en vente libre dans les pharmacies en France. Les statines, les acides gras oméga-3 ou les corticostéroïdes obtiendraient aussi des résultats probants.

Plus de 300 millions de personnes souffrent de dépression

« Notre revue systématique et notre méta-analyse suggèrent que les anti-inflammatoires exercent un effet antidépresseur dans le traitement du TDM et qu’ils sont généralement sans danger avec des taux d’effets indésirables similaires à ceux du placebo. Cependant, en raison de l’évolution chronique de la maladie, la qualité de vie et les effets indésirables doivent faire l’objet d’études approfondies dans le cadre d’essais cliniques randomisés de haute qualité avec un suivi à long terme » peut-on lire sur le site Top Santé.

Une découverte majeure, d’autant plus qu’un patient sur dix ne parvient pas à se faire soigner avec des anti-dépresseurs. Pour rappel, selon l’OMS, plus de 300 millions de personnes souffrent de dépression. Une maladie en constante augmentation qui est la première cause de morbidité et d’incapacité dans le monde.

Perrine Deurot-Bien

À lire aussi : Est-ce une déprime passagère ou une dépression ?

 

Les Nouvelles de PasseportSanté.net

Des antidépresseurs diminuent fortement l’efficacité d’un antidouleur très utilisé : alternatives

Des antidépresseurs interagissent avec l’analgésique opioïde tramadol (Contramal, Ixprim, Topalgic…) et le rendent moins efficace, selon une étude publiée dans la revue Pharmacotherapy.

Ces résultats pourraient aussi aider à expliquer pourquoi certaines personnes dépassent la dose prescrite de tramadol, ce qui augmente leur risque de dépendance.

Derek A. Frost de l’University Hospitals Portage Medical Center (UHPMC, Ohio) et ses collègues ont examiné les dossiers médicaux de 152 personnes admises dans deux hôpitaux et ayant reçu du tramadol, qui est un opioïde dit faible, pendant au moins 24 heures.

Les participants qui prenaient également les antidépresseurs fluoxétine (Prozac), paroxétine (Paxil) ou bupropion (Wellbutrin) ont eu besoin de trois fois plus d’analgésiques par jour pour maîtriser la douleur « aiguë » comparativement à ceux ne prenant pas ces antidépresseurs.

Pour la totalité du séjour à l’hôpital, ceux qui prenaient ces antidépresseurs ont pris une quantité 4 fois plus élevée de l’antidouleur.

Des études précédentes menées avec des volontaires en bonne santé ont montré des effets sur les concentrations sanguines lorsque le tramadol est associé à ces antidépresseurs spécifiques. Il s’agit toutefois de la première étude à documenter les effets de cette interaction dans un contexte réel chez des patients, souligne le communiqué des chercheurs.

« Nous savions qu’il y avait un problème théorique, mais nous ne savions pas ce que cela signifiait en ce qui concerne le contrôle de la douleur chez les patients », explique le chercheur.

L’action du tramadol repose sur l’activation de l’enzyme CYP2D6. Cette enzyme peut être inhibée par des médicaments qui sont de forts inhibiteurs du CYP2D6, comme ces antidépresseurs.

Il est probable que des millions d’Américains souffrent des effets néfastes de cette interaction médicamenteuse, souligne le chercheur.

« Ces médicaments sont super courants », dit-il. « Ils sont tous dans le top 200 des médicaments d’ordonnance. De plus, la douleur chronique, la dépression et l’anxiété vont de pair. De nombreux patients souffrant de douleur chronique prennent des antidépresseurs, principalement des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), dont plusieurs des inhibiteurs du CYP2D6 font partie. »

Heureusement, indique le chercheur, ce problème a une solution relativement facile.

Beaucoup d’autres antidépresseurs faisant partie de la même classe n’inhibent pas cette enzyme, comme la sertraline (Zoloft), le citalopram (Celexa) et l’escitalopram (Lexapro). « Vous avez également d’autres options pour le contrôle de la douleur — des médicaments non opioïdes comme les AINS. Si nous devons utiliser des opioïdes, une morphine ou une oxycodone éviterait cette interaction. »

Pour plus d’informations sur les médicaments antidouleurs, les antidépresseurs et chacun des antidépresseurs mentionnés dans cette étude, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : University Hospitals Cleveland Medical Center, Pharmacotherapy.
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Antidépresseurs : des symptômes de sevrage sévères et prolongés pourraient être fréquents contrairement à l’information officielle

stipulent que les symptômes de sevrage des antidépresseurs sont légers et disparaissent généralement entre une et deux semaines.

Une revue de la littérature scientifique visant à évaluer cette allégation a été réalisée par deux chercheurs britanniques pour le compte du « Groupe parlementaire sur la dépendance aux médicaments sous prescription au Royaume-Uni » (1).

Cette analyse est publiée dans la revue Addictive Behaviors.

James Daviesa et John Read des universités de Roehampton et d’East London ont recensé 23 études pertinentes, avec des méthodologies et des tailles d’échantillon différentes.

Dans 14 études, les taux d’incidence de symptômes de sevrage chez les personnes diminuant ou arrêtant les antidépresseurs variaient de 27 % à 86 % avec une moyenne pondérée de 56 %.

Dans quatre grandes études, 46 % (moyenne pondérée) des personnes qui avaient vécu des symptômes de sevrage rapportaient la plus grande sévérité sur une échelle. Comme le souligne le site du National Health Service (NHS) gouvernemental britannique, ces quatre études ont été menées en ligne, ce qui est lié à un biais de sélection entraînant une surestimation car les personnes affectées ont une plus grande tendance à répondre à de telles enquêtes.

« Sept des 10 études très diverses fournissant des données sur la durée contredisent les lignes directrices du Royaume-Uni et des États-Unis sur le sevrage en ce sens qu’elles ont constaté qu’une proportion importante des personnes subissant un sevrage le font pendant plus de deux semaines et qu’il n’est pas rare que les personnes subissent un sevrage pendant plusieurs mois. Les résultats des quatre seules études qui ont calculé la durée moyenne étaient, pour des populations assez hétérogènes, de 5 jours, 10 jours, 43 jours et 79 semaines. »

« Cette nouvelle analyse révèle ce que de nombreux patients savent depuis des années – que le sevrage des antidépresseurs provoque souvent des symptômes sévères et invalidants qui peuvent durer des semaines, des mois ou plus », conclut James Davies.

Les auteurs recommandent que les lignes directrices sur le sevrage des antidépresseurs soient urgemment mises à jour, car elles sont clairement en contradiction avec les données probantes sur l’incidence, la sévérité et la durée du sevrage des antidépresseurs, et mènent probablement à un mauvais diagnostic généralisé du sevrage.

Les personnes qui ont des réactions de sevrage peuvent être diagnostiquées à tort comme ayant une rechute de dépression ou d’anxiété, et donc se faire represcrire des antidépresseurs, se faire prescrire un autre antidépresseur ou recevoir une dose plus élevée.

Les auteurs recommandent également que les prescripteurs informent pleinement les patients de la possibilité d’effets de sevrage.

Pour plus d’informations sur le sevrage des antidépresseurs, sur les antidépresseurs et sur le traitement de la dépression, voyez les liens plus bas.

Voyez également :

(1) « All Party Parliamentary Group for Prescribed Drug Dependence »

Psychomédia avec sources : APPG, Addictive Behaviors, NHS Choice.
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Antidépresseurs : quelques mises en garde de la revue Prescrire

La revue Prescrire a présenté sur son site, le 5 septembre, « quelques points de repère » sur les antidépresseurs.

« Chez les enfants et les adolescents, les antidépresseurs ont été très peu étudiés, et la plupart des études n’ont pas montré d’efficacité au-delà de l’effet placebo, ou une efficacité mineure, avec par contre des effets nocifs, parfois mortels. La priorité est la prise en charge psychologique. » (13 antidépresseurs sur 14 ne sont pas plus efficaces qu’un placebo chez les enfants et les adolescents)

« Les effets neuropsychiques à long terme sur l’enfant à naître quand une femme enceinte prend un antidépresseur sont très mal connus ; des signaux inquiétants incitent à donner la priorité à la prise en charge psychologique. »

« Des médicaments très variés exposent à des troubles dépressifs ou à des idées suicidaires : des psychotropes, certains antiviraux, certains antibiotiques, etc. Quand le diagnostic de dépression est envisagé, il est utile de se demander si les troubles sont provoqués par un médicament. » (1/3 des gens prendraient des médicaments pouvant causer la dépression comme effet secondaire)

« Plusieurs antidépresseurs figurent dans le dossier des médicaments à écarter publié par Prescrire en 2018 ». (7 antidépresseurs à éviter selon Prescrire – 2018)

« En pratique, il est important de savoir remettre en question un traitement par antidépresseur, vu le peu d’efficacité globale et l’ampleur des effets indésirables de ces médicaments », estime la revue.

Sur le site de Prescrire : Antidépresseurs : quelques points de repère en 2018.

Pour plus d’informations sur la dépression, les antidépresseurs et le sevrage des antidépresseurs, voyez les liens plus bas.

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Dépression résistante aux antidépresseurs : efficacité de la stimulation du nerf vague

La stimulation électrique du nerf vague serait efficace pour le traitement de la dépression majeure résistante aux antidépresseurs, selon une étude publiée en août dans le Journal of Clinical Psychiatry.

Charles R. Conway, professeur de psychiatrie à l’Université de Washington à St-Louis, et ses collègues ont mené cette étude avec près de 600 personnes souffrant de dépression qui n’ont pu être soulagées par quatre antidépresseurs ou plus, pris séparément ou en combinaison

Parmi celles-ci, 328 ont reçu le traitement de stimulation (tout en poursuivant ou non leur traitement par antidépresseurs) et 271 ont poursuivi leur traitement habituel (antidépresseurs, psychothérapie, stimulation magnétique transcrânienne, thérapie électroconvulsive…).

Les stimulateurs du nerf vague, implantés chirurgicalement sous la peau dans le cou ou la poitrine, envoient de légères impulsions électriques régulières au cerveau par l’intermédiaire du nerf vague. Celui-ci prend naissance dans le cerveau, passe par le cou et descend dans la poitrine et l’abdomen.

La Food and Drug Administration (FDA) américaine a approuvé la stimulation du nerf vague pour la dépression résistante au traitement en 2005.

« Beaucoup de patients prennent jusqu’à trois, quatre ou cinq antidépresseurs, et ils s’en sortent à peine. Mais quand vous ajoutez un stimulateur de nerf vague, cela peut vraiment faire une grande différence dans la vie quotidienne des gens », rapporte le chercheur.

Jusqu’à deux tiers des 14 millions d’Américains souffrant de dépression clinique ne sont pas aidés par le premier antidépresseur qui leur est prescrit, et jusqu’à un tiers d’entre eux ne répondent pas aux tentatives ultérieures avec d’autres antidépresseurs, rapporte le communiqué des chercheurs.

La qualité de vie était évaluée selon 14 composantes dont la santé physique, les relations familiales, la capacité de travailler et le bien-être général.

Sur environ 10 des 14 mesures, telles que l’humeur, la capacité de travailler, les relations sociales, les relations familiales et les activités de loisirs, les personnes portant un stimulateur du nerf vague ont fait mieux, indique le chercheur.

« Pour qu’une personne soit considérée comme ayant répondu à un traitement de la dépression, il faut qu’elle subisse une baisse de 50 % de son score de dépression à un test standard. Mais nous avons remarqué, de façon anecdotique, que certains patients ayant reçu un stimulateur déclaraient se sentir beaucoup mieux, même si leurs scores ne baissaient que de 34 à 40 % ».

Conway croit qu’une meilleure capacité de concentration peut être une clé des avantages que certains patients tirent de la stimulation.

« Quand une personne se sent plus alerte et plus énergique et a une meilleure capacité d’accomplir une routine quotidienne, les niveaux d’anxiété et de dépression diminuent. »

Pour plus d’informations sur le traitement de la dépression, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Washington University School of Medicine, Journal of Clinical Psychiatry.
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