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Stress post-traumatique et risque de maladies auto-immunes

De plus en plus de recherches suggèrent un lien entre le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) et la santé physique, rapportent les auteurs d’une étude américaine publiée en janvier dans la revue BMC Psychiatry.

Les troubles liés au stress peuvent entraîner un affaiblissement du système immunitaire et une maladie auto-immune subséquente.

Des recherches précédentes ont déjà montré un lien entre les troubles liés au stress et des maladies auto-immunes.

Dans la présente étude, Deborah Boggs Bookwalter du Naval Health Research Center et ses collègues ont examiné l’association entre le SSPT et le risque de certaines maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, les maladies inflammatoires de l’intestin et la sclérose en plaques chez des membres actifs du service militaire américain.

Ils ont analysé des données concernant 120 572 participants suivis pendant une moyenne de 5,2 ans.

Ceux qui avaient des antécédents de SSPT avaient un risque de développer une des maladies auto-immunes étudiées 58 % plus élevé que ceux sans antécédents.

Un ajustement des données pour tenir compte de l’indice de masse corporelle (CALCUL rapide de votre poids idéal et de vos seuils de surpoids et obésité) et de la consommation de tabac et d’alcool avait peu d’impact sur les résultats. Et, ceux-ci n’étaient pas sensiblement différents en tenant compte de l’expérience de combat et des antécédents de traumatisme physique.

Des recherches futures sont nécessaires pour comprendre les mécanismes potentiels qui pourraient éclairer les futures stratégies d’atténuation des problèmes de santé extra-neuropsychiatriques chez les personnes souffrant de SSPT, concluent les chercheurs.

Pour plus d’informations sur le stress post-traumatique et les maladies auto-immunes, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : BMC Psychiatry.
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Vitamine D et risque de maladies auto-immunes

Des chercheurs, dont les travaux sont publiés dans la revue Frontiers in Immunology, ont élucidé un mécanisme par lequel la vitamine D affecte l’activité de cellules clés du système immunitaire.

Cette découverte pourrait expliquer comment la vitamine D régule les réactions immunitaires qui sont impliquées dans des maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques, soulignent les chercheurs.

Louise Saul et ses collègues de l’Université d’Édimbourg ont étudié la façon dont la vitamine D affecte la capacité des cellules dendritiques (cellules du système immunitaire inné) à activer les lymphocytes T (cellules du système immunitaire adaptatif).

« Chez les personnes en bonne santé, les lymphocytes T jouent un rôle crucial dans la lutte contre les infections. Chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes, cependant, elles peuvent commencer à attaquer les tissus de l’organisme. »

Dans une étude de cellules en laboratoire, les chercheurs ont découvert que la vitamine D provoquait, à la surface des cellules dendritiques, la production de la molécule CD31, ce qui entravait l’activation des lymphocytes T.

La CD31 empêchait les cellules denditriques et les cellules T d’établir un contact stable – un élément essentiel du processus d’activation – et la réaction immunitaire qui en résultait était considérablement réduite.

Ces résultats permettent de comprendre comment une carence en vitamine D peut réguler le système immunitaire et influencer la susceptibilité aux maladies auto-immunes, soulignent les chercheurs.

« Le faible taux de vitamine D est depuis longtemps considéré comme un facteur de risque important pour le développement de plusieurs maladies auto-immunes. Notre étude révèle une façon dont les métabolites de la vitamine D peuvent influencer le système immunitaire », souligne Richard Mellanby, coauteur.

Pour plus d’informations sur la vitamine D, les maladies auto-immunes et la sclérose en plaques, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : University of Edinburgh, Frontiers in Immunology.
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Un coupable potentiel pour l’augmentation des allergies et des maladies auto-immunes

« Au cours des 50 dernières années, la fréquence des allergies et des maladie auto-immunes a augmenté rapidement, mais la cause est inconnue. »

Dans une étude publiée en février dans la revue Science Translational Medicine, des chercheurs ont identifié un coupable possible : le sel.

Les lymphocytes T sont des cellules immunitaires qui jouent un rôle important dans ces maladies immunitaires. « Ils sont un aspect vital de la résistance de l’organisme aux infections, mais, s’ils ne sont pas correctement régulés, ils peuvent aussi développer des réactions pathologiques et commencer à attaquer des parties du corps ou des substances inoffensives telles que des allergènes. »

Christina Zielinski de la Technical University of Munich (Allemagne) et ses collègues ont découvert, sur des cellules en laboratoire, que les types de lymphocytes T qui ne devraient pas causer d’allergies, peuvent, en présence de sel, se transformer en cellules Th2 (qui causent des allergies par des mécanismes impliquant notamment la production d’interleukines IL-4 et IL-13). Ces changements sont inversés lorsque les lymphocytes T sont de nouveau exposés à des niveaux de sel plus faibles.

Les chercheurs ont aussi constaté, chez des personnes atteintes de dermatite atopique, que les taux de sodium dans les zones cutanées affectées sont jusqu’à 30 fois plus élevés que dans la peau saine.

Le rhume des foins et la dermatite atopique ont plus que doublé depuis les années 1970, souligne la chercheure.

« Une chose qui a également changé au cours des cinquante à soixante dernières années, c’est notre alimentation. Nous mangeons beaucoup plus de fast-foods, et cela inclut aussi beaucoup plus de sel, c’est pourquoi nous nous sommes intéressés à la question de savoir si le sel peut moduler le système immunitaire », dit-elle.

« La teneur élevée en sodium de la peau affectée correspond nettement à une autre caractéristique de la dermatite atopique », explique la chercheure. « On sait depuis un certain temps que les patients atteints de cette maladie présentent des taux élevés de la bactérie Staphylococcus aureus sur leur peau. Ce sont des bactéries qui se développent dans des conditions salines, contrairement à d’autres bactéries commensales qui sont endommagées par le sel. ».

« Nous n’avons pas encore été en mesure de montrer comment ces grandes quantités de sel se retrouvent dans la peau », explique la chercheure.

Le microbiote de l’intestin pourrait être en cause, car il a déjà été montré que les régimes riches en sel ont des effets sur les microbes intestinaux, souligne Charles Mackay, immunologiste à l’Université Monash (Australie), qui n’a pas participé à ces travaux. « Est-ce le sel de l’alimentation qui affecte la dermatite atopique ? Ou y a-t-il une connexion intestinale qui n’a pas encore explorée ? », demande-t-il. (Un probiotique diminue les effets du sel sur la sclérose en plaques, les maladies auto-immunes et l’hypertension)

« Le lien avec le régime alimentaire est encore très spéculatif. Il existe des corrélations et des associations, mais il n’y a toujours pas de preuve définitive », explique la Pre Zielinski. « Il se pourrait que l’accumulation de sodium dans la peau suive des règles intrinsèques à la peau, complètement indépendantes de l’alimentation. »

Des études précédentes ont montré que le sel alimentaire favorise la polarisation des cellules T helper 17 (TH17), ce qui a des répercussions sur les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques, mentionne l’article des chercheurs. (Le sel pourrait accélérer la progression de la sclérose en plaques)

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Technical University of Munich, Science Translational Medicine, The Scientist.
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Comment le cerveau régule le système immunitaire pour éviter un emballement de réactions auto-immunes

Des chercheurs français, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Immunology, « ont mis en évidence l’implication du cerveau dans la régulation de la réaction inflammatoire induite par le système immunitaire lors d’une infection et son effet protecteur contre un emballement autodestructeur possible de cette inflammation ».

« Lors d’une infection par des virus ou d’autres organismes pathogènes, le système immunitaire s’active pour éliminer l’agent infectieux. »

« Les cellules immunitaires libèrent alors des molécules inflammatoires, des cytokines, responsables du processus d’inflammation nécessaire pour lutter contre la dissémination des pathogènes dans le corps. » (Qu’est-ce que l’inflammation ? – Vidéo)

« Il arrive cependant que la réaction inflammatoire s’avère excessive et toxique pour l’organisme. Elle peut ainsi provoquer des lésions au niveau des organes infectés qui, lorsqu’elles sont trop importantes, peuvent mener au décès. »

Des études précédentes ont montré qu’en cas d’infection, le cerveau est mobilisé pour réguler la réaction inflammatoire. Lorsqu’il détecte les cytokines produites par les cellules immunitaires, il induit la sécrétion dans le sang d’hormones régulatrices qui réduisent l’inflammation : les glucocorticoïdes. Ces hormones sont largement utilisées en médecine mais leur mode d’action précis reste encore mal connu.

Linda Quatrini et ses collègues de l’Inserm, du CNRS et d’Aix Marseille Université (AMU) « se sont intéressés au mode d’action des glucocorticoïdes produits suite à l’activation du cerveau dans le contrôle de l’intensité de la réaction inflammatoire causée par l’infection virale chez la souris ».

Le communiqué de l’Inserm explique :

« Ces travaux montrent que les glucocorticoïdes régulent l’activité d’une population de cellules immunitaires, productrices de cytokines inflammatoires et ayant des activités antivirales et antitumorales majeures : les cellules Natural Killer (NK).

Ces cellules NK possèdent un récepteur qui est activé par les glucocorticoïdes produits après l’infection. Cette activation entraîne l’expression à la surface des cellules NK d’une molécule appelée PD-1, qui suscite beaucoup d’intérêt dans le milieu médical et est ciblée dans de nombreux traitements anti-cancéreux car elle possède une action inhibitrice sur l’activité des cellules immunitaires qui l’expriment.

Les chercheurs ont ainsi observé que les souris mutantes n’exprimant pas le récepteur aux glucocorticoïdes dans leurs cellules NK étaient plus susceptibles de développer une réaction grave d’hyper-inflammation et de succomber lors d’une infection. Ces travaux démontrent que l’expression du récepteur aux glucocorticoïdes par les cellules NK est nécessaire pour réguler l’intensité de l‘inflammation afin que la réponse contre le virus ne devienne pas toxique pour l’organisme. De plus, l’étude montre également que cette régulation est régie grâce à l’effet inhibiteur de la molécule PD-1 qui, dans le contexte infectieux, limite la production de cytokines inflammatoires par les cellules NK. »

« L’aspect le plus inattendu de notre découverte a été que cette régulation empêche le système immunitaire de s’emballer et de détruire les tissus sains, tout en maintenant pleinement ses propriétés antivirales nécessaires à l’élimination efficace du virus », explique Sophie Ugolini, directrice de l’étude.

« Cette découverte pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques qui cibleraient cette voie de régulation. Outre les infections, les chercheurs espèrent notamment pouvoir explorer la piste d’une potentielle implication de cette voie de régulation dans certains cancers. »

Pour plus d’informations sur le système immunitaire et sur les maladies auto-immunes, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Inserm, Nature Immunology.
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Système immunitaire : grippes plus sévères chez les hommes et maladies auto-immunes chez les femmes

La « grippe d’homme » correspondrait bel et bien à une réalité biologique, les symptômes de la grippe ayant effectivement tendance à être plus sévères chez eux, selon une étude publiée dans le British Medical Journal.

Kyle Sue, professeur de médecine familiale à la Memorial University (Terre-neuve, Canada), a effectué une revue de la littérature scientifique sur le sujet.

La recherche montre que des niveaux plus élevés d’œstrogène sont liés à des réponses immunitaires plus fortes et à des niveaux plus faibles de virus alors que des niveaux plus élevés de testostérone font le contraire. L’avantage des femmes disparait à la ménopause lorsque le taux d’œstrogènes chutent.

« Les données probantes suggèrent que les hommes ont peut-être un système immunitaire plus faible que les femmes, ce qui se traduit par des symptômes plus sévères et plus prolongés lorsqu’ils ont un rhume ou la grippe », conclut le chercheur.

Cependant, un système immunitaire plus fort chez les femmes n’est pas toujours une bonne chose. Les femmes sont plus vulnérables en ce qui concerne les maladies auto-immunes dans lesquelles le système immunitaire s’attaque aux propres cellules du corps.

Dans des cas d’infections pandémiques, comme la grippe espagnole de 1918 ou la grippe H1N1, explique le chercheur, il a été montré que les systèmes immunitaires des femmes peuvent réagir de façon excessive, créant une « tempête de cytokines » qui submerge le corps, entraînant une maladie plus grave et davantage de décès.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Memorial University, British Medical Journal.
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Maladies auto-immunes… : découverte prometteuse d’une activité de type cérébral dans le système immunitaire

Une équipe de chercheurs internationaux, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature, a découvert une activité similaire à l’activité cérébrale dans le système immunitaire.

Cette découverte laisse entrevoir la possibilité de meilleurs traitements pour le lymphome, les maladies auto-immunes et les troubles d’immunodéficience, soulignent les auteurs.

Cette étude a confirmé pour la première fois la présence dans des cellules immunitaires des particules contenant des neurotransmetteurs, dont la dopamine, qui jouent un rôle crucial dans les réponses immunitaires, explique Ilenia Papa de l’Australian National University (ANU), auteure principale.

Les neurones communiquent au moyen de neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui sont de petites molécules transmises à travers des synapses (espace de communication entre deux neurones) et constituent des signaux d’un neurone à un autre. La dopamine joue un rôle majeur dans la motivation et le circuit dit de la récompense.

« Comme les neurones, des lymphocytes T spécialisés transfèrent aux lymphocytes B de la dopamine qui fournit une “motivation” supplémentaire pour que ceux-ci produisent les meilleurs anticorps pour éliminer une infection », explique la chercheuse.

L’équipe d’Ilenia Papa a collaboré avec des membres du consortium Human Frontier Science Program du Royaume-Uni, des États-Unis et d’Allemagne, et d’autres chercheurs en Italie.

Ils ont analysé environ 200 échantillons de tissus d’amygdales d’enfants ayant subi une ablation, et ont observé le transfert de la dopamine de lymphocytes T spécialisés à des lymphocytes B au moyen d’interactions synaptiques.

Ils ont également travaillé avec un mathématicien pour modéliser l’activité cérébrale du système immunitaire en réponse à des vaccins.

Le mécanisme découvert est, potentiellement, une excellente cible pour des traitements visant à accélérer ou à amortir la réponse immunitaire, en fonction de la maladie à traiter, souligne la chercheuse.

Ces résultats ouvrent la voie à l’utilisation de médicaments disponibles pour améliorer les traitements pour le lymphome, l’auto-immunité et l’immunodéficience, estime Carola Vinuesa de l’ANU, coauteure.

Maladies inflammatoires et auto-immunes : découverte importante sur le système immunitaire

Psychomédia avec sources : Australian National University, Nature.
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Cancer et maladies auto-immunes : un super antioxydant, le glutathion, stimule le système immunitaire

Des chercheurs du Luxembourg Institute of Health (LIH), dont les travaux sont publiés dans la revue Immunity, ont découvert un mécanisme moléculaire favorisant l’activation du système immunitaire : les lymphocytes T, un type de globules blancs, éliminent efficacement les agents pathogènes si un gène, le Gclc, est exprimé dans la cellule.

Ce gène code pour une protéine intervenant dans la production du glutathion – une molécule qui n’était auparavant connue que pour éliminer les déchets métaboliques.

Dirk Brenner et ses collègues ont découvert que le glutathion stimule également le métabolisme énergétique des lymphocytes T qui peuvent ainsi, lorsqu’ils sont en contact avec des pathogènes tels que des virus, croître, se diviser et les combattre.

« Le corps doit maintenir le système immunitaire dans une situation d’équilibre délicat », explique le chercheur. « Si nos défenses (…) sont hyperactives, elles se retournent contre le corps. C’est ce qui se passe dans les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques ou l’arthrite, par exemple. Cependant, si elles sont trop faibles, les infections ne peuvent pas être contrées ou les cellules du corps peuvent proliférer sans contrôle et se développer pour former des tumeurs, ce qui peut devenir mortel. »

Les cellules immunitaires telles que les lymphocytes T se trouvent normalement dans un état d’hibernation, leur consommation d’énergie réduite au minimum. Si elles entrent en contact avec des agents pathogènes, elles se réveillent et stimulent leur métabolisme pour produire plus d’énergie. Cela crée une plus grande quantité de déchets métaboliques tels que les dérivés réactifs d’oxygène (ROS) et les radicaux libres, qui peuvent être toxiques pour les cellules.

Lorsque la concentration de ces oxydants augmente, les cellules T doivent produire plus d’antioxydants afin de ne pas être empoisonnées. En explorant ce phénomène, les chercheurs ont découvert que le glutathion, antioxydant produit par les lymphocytes T, sert non seulement d’éboueur en éliminant les déchets métaboliques, mais joue aussi un rôle essentiel dans l’activation du métabolisme énergétique qui contrôle la réponse immunitaire.

Les chercheurs ont utilisé des modèles animaux ayant des cellules T incapables de produire du glutathion. « Chez ces souris, nous avons découvert que la réponse immunitaire induite par une attaque virale est altérée – ces souris ont une immunodéficience. Les cellules T restent dans leur état d’hibernation. Cela signifie également qu’aucune réponse auto-immune ne peut se produire.

Cette découverte offre des perspectives pour développer de nouveaux traitements pour le cancer et les maladies auto-immunes, soulignent les chercheurs. Ces résultats forment notamment une base pour le développement d’une nouvelle génération d’immunothérapies», estiment-ils.

Comment fonctionne le système immunitaire adaptatif ? (vidéo)

Pour plus d’actualités récentes sur les mécanismes du système immunitaire, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Luxembourg Institute of Health.
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Maladies auto-immunes : une cause non hormonale affectant les femmes

Les femmes représentent près de 8 personnes sur 10 souffrant de maladies auto-immunes. Les raisons pour lesquelles le système immunitaire des femmes est plus susceptible de devenir hyperactif et d’attaquer leurs propres cellules saines ne sont pas encore comprises.

Johann Gudjonsson de l’Université du Michigan et ses collègues, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Immunology, ont exploré une piste différente des recherches existantes qui portent sur les hormones.

Les maladies auto-immunes prennent plusieurs formes à travers le corps, des plaques de psoriasis sur la peau au lupus généralisé dans le corps à la polyarthrite rhumatoïde dans les articulations. Toutes les conditions affectent davantage les femmes, soulignent les chercheurs.

Gudjonsson et ses collègues ont étudié l’expression génétique dans la peau de 31 femmes et 51 hommes et constaté des différences frappantes entre les femmes et les hommes. Au total, 661 gènes étaient exprimés différemment.

La plupart avaient une fonction immunitaire, étaient impliqués dans des voies génétiques liées aux maladies auto-immunes et étaient connus comme facteur de risque de ces maladies.

À la suite de cette découverte, l’équipe a identifié un régulateur clé du réseau immunitaire chez les femmes, qu’ils appellent la voie VGLL3. Cette voie inflammatoire jusqu’alors inconnue favorise l’auto-immunité chez les femmes, explique Gudjonsson. La voie VGLL3 était également active chez les hommes atteints de maladies auto-immunes.

Une grande partie des recherches actuelles sur les différences entre les hommes et les femmes dans les maladies auto-immunes se concentre sur les hormones. Cependant, la nouvelle voie inflammatoire identifiée n’est pas régulée par des hormones telles que l’estrogène ou la testostérone.

Ces travaux ouvrent la voie à l’investigation des mécanismes de ces maladies et la recherche de nouveaux traitements.

Les maladies auto-immunes touchent environ 7,5 % des populations occidentales.

Psychomédia avec sources : University of Michigan, Nature Immunology.
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Une énigme des maladies auto-immunes résolue

Des chercheurs français, dont les travaux sont publiés dans le Journal of Clinical Investigation, ont identifié une raison pour laquelle les femmes sont plus susceptibles que les hommes d’être atteintes de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaque, l’arthrite rhumatoïde, la thyroïdite, le lupus ou la myasthénie.

Les maladies auto-immunes résultent d’un dysfonctionnement du système immunitaire qui s’attaque à l’organisme lui-même.

Une équipe de l’Inserm (hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris) spécialisée dans la myasthénie a découvert une raison. « Nous nous sommes intéressés au thymus, l’organe central de la tolérance du soi », qui est impliqué dans la myasthénie, explique Sonia Berrih-Aknin, qui dirige cette équipe.

« C’est en effet dans le thymus que les lymphocytes T, les cellules du système immunitaire qui détruisent les intrus, apprennent à reconnaître le soi pour ne pas l’attaquer. Plus précisément, c’est là que ces lymphocytes sont exposés aux antigènes spécifiques des tissus (TSA), ces molécules qui marquent l’identité des cellules de l’organisme. A l’issue de cet apprentissage, ne sont conservés que les lymphocytes qui ne se lient pas aux antigènes du soi.

Une démonstration complète

Dans un premier temps, l’équipe a étudié le transcriptome de cellules de thymus d’hommes et de femmes de même âge, autrement dit la totalité des ARN présents dans ces cellules, pour savoir quels gènes y sont actifs et à quel degré. « Nous avons trouvé des différences dans l’expression des TSA entre les sexes et, de fil en aiguille, nous en sommes arrivés à AIRE » se souvient la chercheuse. La protéine AIRE (pour AutoImmune REgulator) joue un rôle clé dans l’éducation des lymphocytes puisqu’elle module le taux de TSA exprimé dans le thymus. Or l’analyse moléculaire et cellulaire thymique a révélé qu’à partir de l’adolescence, les jeunes filles et les femmes ont moins d’AIRE que les hommes. Il en va de même chez les souris.

A partir de là, Nadine Dragin et ses collègues ont analysé les rapports entre le genre, les hormones et l’expression de la protéine AIRE dans des cultures de cellules humaines, ainsi que dans des modèles murins. Ils ont ainsi montré que les œstrogènes, hormones sexuelles femelles, induisent une baisse de l’expression d’AIRE dans des cellules thymiques humaines ou murines. Par quel mécanisme ? L’équipe a également exploré cet aspect et découvert que les œstrogènes agissent sur le promoteur du gène d’AIRE, en augmentant le taux de méthylation de l’ADN qui le constitue.

Enfin, l’équipe a démontré dans le modèle murin de la thyroïdite auto-immune qu’une diminution d’AIRE augmente la susceptibilité à cette maladie. « Le lien entre AIRE et la susceptibilité aux maladies auto-immunes était certes déjà connu, mais il fallait le démontrer dans nos modèles » souligne Sonia Berrih-Aknin.

Un mécanisme passant par les TSA, mais pas uniquement

Une diminution de l’expression d’AIRE entraînant une réduction de celle des TSA, il est vraisemblable qu’elle altère l’étape d’apprentissage de lymphocytes T et conduise ainsi à un défaut dans la tolérance au soi. Bien entendu, parmi les quelques soixante-dix maladies auto-immunes connues, toutes ne sont pas dues à un problème lié aux TSA thymiques. « Et pourtant, même dans des modèles de maladies indépendantes des TSA, AIRE semble impliqué, agissant par un ou plusieurs autres mécanismes. Donc, de manière générale, un taux d’AIRE moindre augmente la susceptibilité aux maladies auto-immunes » précise la chercheuse.

L’ensemble de ces données suggèrent donc que, à partir de la puberté, le taux élevé d’œstrogène chez les femmes inhibe l’expression d’AIRE dans le thymus, augmentant la susceptibilité aux maladies auto-immunes. »

« A la lumière de ses résultats, l’équipe s’interroge sur le rôle des perturbateurs endocriniens présents dans l’environnement. »

Psychomédia avec source : Inserm.
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