Archives par mot-clé : d’Alzheimer

ACTUALITES

Risque d’Alzheimer : aliments bénéfiques et néfastes (étude dans 2 villes de France)

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En utilisant des données provenant d’une étude menée pendant 12 ans auprès de 842 personnes âgées de plus de 65 ans dans les régions de Bordeaux et de Dijon (France), Cristina Andrés-Lacueva de l’Université de Barcelone (Espagne) et ses collègues ont analysé la relation entre le métabolisme des composants alimentaires, le métabolisme du microbiote intestinal et les troubles cognitifs.

Association protectrice

Les résultats montrent une association protectrice entre les métabolites dérivés du cacao, du café, des champignons et du vin rouge ainsi que du métabolisme microbien des aliments riches en polyphénols (fruits et légumes, thé vert, cacao…) et les troubles cognitifs.

Les polyphénols, des molécules présentes dans les plantes autres que les vitamines et minéraux, sont divisés en flavonoïdes (flavones, flavonols, anthocyanidines, isoflavones, flavonones, catéchines) et non-flavonoïdes (resvératrol, acides phénoliques, lignanes).

Association néfaste

Des métabolites liés à des composants alimentaires tels que les édulcorants artificiels et l’alcool étaient associés à un rôle néfaste.

Prévenir

« Une consommation plus importante de fruits, de légumes et d’aliments d’origine végétale fournit des polyphénols et d’autres composés bioactifs qui pourraient contribuer à réduire le risque de déclin cognitif dû au vieillissement », souligne la chercheure.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : University of Barcelona, Molecular Nutrition and Food Research.
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ACTUALITES

Un nouveau médicament prometteur contre la maladie d’Alzheimer

Un nouveau médicament permet d’inverser les troubles de mémoire et de stopper l’évolution pathologique de la maladie d’Alzheimer chez un modèle animal, a montré une étude québécoise publiée dans la revue Nature Communications.

« Ce médicament s’est déjà avéré non toxique chez l’humain dans un contexte clinique et pourrait, par conséquent, faire rapidement l’objet d’essais cliniques chez l’humain contre la maladie d’Alzheimer. »

Pendant des années, la docteure Andréa C. LeBlanc, professeure au département de neurologie et de neurochirurgie à l’Université McGill, « a cherché à identifier les premiers événements neurodégénératifs responsables de la perte de mémoire liée à l’âge ».

Le communiqué de l’université explique :

« Son équipe a découvert qu’une enzyme, la caspase-6, était fortement activée dans les lésions cérébrales associées à la maladie d’Alzheimer et jouait un rôle dans la perte de mémoire. Elle a donc examiné l’hypothèse selon laquelle l’inactivation de la caspase-6 pourrait corriger la perte de mémoire et enrayer l’évolution progressive de la démence. Comme il n’existe aucun inhibiteur spécifique de la caspase-6, l’équipe de la docteure LeBlanc s’est intéressée à ce qui se passait en amont, ce qui lui a permis, de découvrir que la caspase-1 était responsable de l’activation de la caspase-6.

« C’était une découverte importante parce que des inhibiteurs de la caspase-1 ont été mis au point pour traiter les maladies inflammatoires », explique la docteure LeBlanc. « Nous avons donc décidé d’évaluer les effets d’un inhibiteur de la caspase-1, le VX-765, sur la perte de mémoire et les pathologies cérébrales chez un modèle de souris de la maladie d’Alzheimer. »

Ces travaux, dont le premier auteur est le docteur Joseph Flores, un associé de recherche au laboratoire de la docteure LeBlanc, ont démontré que le VX-765 avait un effet bénéfique sans précédent chez les souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Le médicament inverse rapidement la perte de mémoire, élimine l’inflammation et enraye l’accumulation de peptide amyloïde prototypique associée à la maladie d’Alzheimer dans le cerveau des souris. En plus d’être sans danger pour les humains à des doses relativement élevées pendant de longues périodes, il est en mesure d’atteindre le cerveau, un défi important dans la mise au point de médicaments contre les troubles cérébraux. »

Il reste plusieurs étapes à franchir pour passer du cerveau de la souris à celui de l’humain, précise la chercheure.

Elle estime toutefois qu’il est fort possible que ce médicament fonctionne tout aussi bien chez les humains, « puisque ses travaux ont d’abord découvert la voie neurodégénérative caspase-1 – caspase-6 dans les neurones humains et dans les cerveaux humains atteints de la maladie d’Alzheimer. »

Un essai clinique est nécessaire pour déterminer si le médicament est efficace contre la maladie d’Alzheimer chez les êtres humains.

Actuellement, il n’existe aucun traitement efficace contre la maladie d’Alzheimer.

Pour plus d’informations sur la maladie d’Alzheimer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Université McGill, Nature Communications.
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Conseils pour bien communiquer avec une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer (Haute autorité de santé)

Le guide inclut entre autres une série de fiches pratiques pour aider à améliorer la prise en charge et maintenir le niveau d’autonomie et de bien-être notamment au domicile.

L’une de ces fiches porte sur la communication.

Les processus de compensation des déficits cognitifs, est-il expliqué, « conduisent à un usage singulier de la langue, avec la création de nouvelles formes verbales toujours porteuses de sens. Il est possible d’apprendre à interpréter ces productions pour retarder ou éviter le mutisme. »

« L’entourage familial et professionnel doit s’adapter à ce nouveau mode d’expression : prendre le temps de l’écoute, comprendre les signes du langage corporel, privilégier la mise en confiance et l’humour, ne pas toujours être rationnel. »

La fiche présente les conseils suivants afin d’adapter son discours et son attitude pour entrer en communication :

  1. Toujours s’assurer que la personne nous voie et nous entende bien

  2. Se placer face à la personne et à sa hauteur

  3. Ne pas parler en présence de la personne comme si elle n’était pas là

  4. Prendre le temps de capter son attention, regarder la personne droit dans les yeux et maintenir le contact visuel

  5. Tenir compte du langage verbal et non verbal du patient

  6. Parler lentement, faire des phrases courtes et simplifier son message

  7. Manifester son écoute, utiliser le toucher pour ancrer l’attention

  8. Adapter son discours à une autre réalité, utiliser l’humour pour convaincre

  9. Éviter les tâches multiples, ne pas encombrer le champ visuel au moment où l’on parle

  10. Laisser au patient le temps de formuler sa réponse avant de l’aider

  11. Valoriser le patient, ne pas insister sur les erreurs

  12. Manifester son écoute

  13. Former l’entourage à une communication adaptée à la maladie

  14. Pour l’entourage, adapter son langage verbal et non verbal (ton mimique, regard, gestuelle)

  15. Écouter même lorsque les mots ne semblent vouloir plus rien dire

  16. Ne pas manifester d’agacement devant des questions répétitives

Sur le site de la HAS : Guide parcours de soins – Patients présentant un trouble neurocognitif associé à la maladie d’Alzheimer ou à une maladie apparentée.

Les médicaments spécifiquement destinés à la prise en charge de l’Alzheimer, est-il précisé dans le nouveau guide, sont inutiles et n’ont pas leur place car ils sont d’efficacité très modeste et peu démontrée tout en comportant des effets secondaires. L’annonce de leur déremboursement serait imminente selon divers médias.

Pour plus d’informations sur la maladie d’Alzheimer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : HAS.
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De nouvelles découvertes sur la maladie d’Alzheimer

Paris, le 16 janvier 2018. Une équipe dirigée par Stéphanie Daumas, chercheuse à l’Institut de biologie Paris-Seine (IBPS : Sorbonne Université/CNRS/Inserm) et Salah El Mestikawy de l’institut universitaire en santé mentale Douglas de Montréal, remet en question le dogme qui associe la maladie d’Alzheimer à d’importantes pertes neuronales et synaptiques. Leur étude internationale menée sur plus de 170 sujets souffrant de la maladie d’Alzheimer à des stades divers est publiée dans Scientific Reports le 17 janvier.

De nouvelles découvertes sur la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer touche plus de 850 000 personnes en France, avec plus de 225 000 nouveaux cas chaque année. À ce jour, il n’existe aucun traitement réellement efficace pour traiter cette maladie dont le coût humain et social est immense.

Une règle communément admise est que cette forme de démence la plus commune chez les personnes âgées est accompagnée par une perte progressive et massive de neurones et de leurs terminaisons nerveuses. Contrairement à ce schéma, cette étude internationale suggère que la maladie d’Alzheimer s’accompagne au contraire d’une faible diminution de l’expression des marqueurs neuronaux et synaptiques.

L’équipe a, par ailleurs, cherché à corréler l’ensemble de ces baisses synaptiques limitées avec le niveau de démence des individus. Selon leurs résultats, le constat est que les baisses de ces biomarqueurs n’auraient que peu d’impact sur les capacités cognitives des sujets. Cette recherche jette donc un éclairage neuf sur une pathologie généralement considérée comme une maladie neurodégénérative. Elle suggère que dans la maladie d’Alzheimer, la démence serait liée à un mauvais fonctionnement des synapses plutôt qu’à leur disparition. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles possibilités de traitements.

Référence : Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stage. Odile Poirel, Sébastien Mella, Catherine Videau, Lauriane Ramet, Maria Antonietta Davoli, Etienne Herzog, Pavel Katsel, Naguib Mechawar, Vahram Haroutunian, Jacques Epelbaum, Stéphanie Daumas & Salah El Mestikawy. Scientific Reports, 17 janvier 2018. DOI:10.1038/s41598-018-19154-y

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La perte de l’odorat, symptôme précurseur de la maladie d’Alzheimer ?

Des tests de reconnaissance des odeurs pourraient aider à suivre l’évolution de la maladie d’Alzheimer avant même l’apparition des symptômes, particulièrement chez les personnes à risque, selon une étude publiée dans la revue Neurology.

À l’apparition des premières pertes de mémoire, les lésions cérébrales associées à la maladie évoluent peut-être déjà depuis une vingtaine d’années, soulignent-ils.

Aucun traitement n’a encore été trouvé contre la maladie d’Alzheimer, rappelle le Dr John Breitner, directeur du Centre de recherche de l’Institut Douglas et coauteur. Mais, dit-il, si nous pouvions retarder l’apparition des symptômes de cinq ans seulement, nous pourrions réduire de plus de 50 % la prévalence et la sévérité de la maladie.

Marie-Elyse Lafaille-Magnan de l’Université McGill et ses collègues ont mené cette étude avec 274 personnes, âgées de 63 ans en moyenne, étant à risque de développer la maladie (car un de leurs parents en avait souffert).

Elles ont été soumises à des tests consistant à gratter et sentir des timbres odorants afin de reconnaître la gomme balloune, l’essence ou le citron, par exemple.

Cent d’entre elles se sont portées volontaires pour subir régulièrement des ponctions lombaires afin de mesurer les concentrations de diverses protéines liées à la maladie d’Alzheimer dans le liquide céphalorachidien.

Celles qui avaient le plus de difficulté à reconnaître les odeurs avaient tendance à avoir des biomarqueurs plus anormaux.

Cela semble logique, souligne Mme Lafaille-Magnan, « puisque nous savons que le bulbe olfactif (qui participe à l’odorat) et le cortex entorhinal (qui intervient dans la mémoire et la reconnaissance des odeurs) comptent parmi les premières structures cérébrales touchées par la maladie ».

« Toutefois, la difficulté à reconnaître les odeurs est parfois symptomatique de problèmes médicaux autres que la maladie d’Alzheimer et, par conséquent, le test de reconnaissance des odeurs ne doit pas remplacer les tests actuels », précise Judes Poirier de l’Institut Douglas, également coauteur.

Les études doivent se poursuivre pour déterminer avec précision la nature du lien entre la perte de la capacité à reconnaître les odeurs et l’évolution de la maladie.

TEST : Perte de mémoire normale, déficit cognitif léger, maladie d’Alzheimer ?

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

(1) Judes Poirier, Pierre Etienne, Jennifer Tremblay-Mercier, Joanne Frenette, Pedro Rosa-Neto et John C.S. Breitner.

Psychomédia avec sources : Université McGill, Neurology
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ACTUALITES

Un lien entre problèmes de sommeil et risque accru d’Alzheimer

Les gens ayant des problèmes de sommeil seraient plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer plus tard dans la vie, selon une étude publiée dans la revue Neurology.

Des chercheurs ont mis en évidence un lien entre les troubles du sommeil et des marqueurs biologiques de la maladie d’Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien.

« Des études précédentes ont montré que le sommeil pouvait influencer le développement ou la progression de la maladie d’Alzheimer de diverses façons », explique Barbara B. Bendlin de l’Université de Wisconsin-Madison. « Par exemple, les perturbations du sommeil ou le manque de sommeil peuvent entraîner le développement de plaques amyloïdes parce qu’une élimination de toxines se produit pendant le sommeil. »

La présente étude portait non seulement sur les protéines amyloïdes, mais aussi sur d’autres marqueurs.

Bendlin et ses collègues ont mené cette étude avec 101 personnes, âgées en moyenne de 63 ans et ayant des capacités cognitives normales, mais considérées à risque car elles avaient un parent ayant été atteint de la maladie ou portaient le gène APOE.

Celles qui rapportaient une mauvaise qualité de sommeil, des problèmes de sommeil et une somnolence diurne avaient, en moyenne, plus de marqueurs biologiques de la maladie d’Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien. Ces marqueurs incluaient des signes de protéines amyloïdes et de protéines tau anormales, de dommages cellulaires et d’inflammation.

Ces relations étaient présentes indépendamment de plusieurs autres facteurs pouvant influencer le risque.

Bien que certains de ces liens étaient importants en moyenne pour l’ensemble du groupe, ce n’est pas tous les participants ayant des problèmes de sommeil qui avaient des anomalies dans le liquide céphalo-rachidien. Par exemple, il n’y avait aucun lien entre les marqueurs biologiques et l’apnée obstructive du sommeil.

« Il n’est toujours pas clair si le sommeil peut affecter le développement de la maladie ou si la maladie affecte la qualité du sommeil », explique Bendlin.

« Il existe plusieurs façons efficaces d’améliorer le sommeil. Il est possible qu’une intervention précoce pour les personnes à risque de maladie d’Alzheimer puisse prévenir ou retarder l’apparition de la maladie », ajoute-t-elle.

Le sommeil profond, une fontaine de Jouvence ?

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : American Academy of Neurology.
Tous droits réservés.

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DOSSIERS

Dormir 9h par nuit augmente votre risque de développer une maladie d’Alzheimer

Dormir 9h par nuit augmente votre risque de développer une maladie d’Alzheimer

Le 22 mars 2017.

Dormir plus de 9 heures par nuit pourrait nuire à votre santé cérébrale. Des chercheurs américains alertent sur la multiplication du risque de développer une maladie d’Alzheimer chez les gros dormeurs.

Sommeil et troubles neurodégénératifs seraient liés

Si vous avez l’habitude de dormir au moins 9h par nuit, méfiez-vous, votre risque de développer une maladie d’Alzheimer est nettement plus élevé. Une étude menée par des chercheurs de l’université de Boston vient en effet de découvrir un lien entre le sommeil et la dégénérescence des neurones, qui pourrait en inquiéter plus d’un.

Dans leurs conclusions, publiées dans l’American Academy of neurology, ces chercheurs expliquent avoir examiné les cas de 2 400 personnes, qui ont participé à une enquête pendant 10 ans. Durant toute la durée de cette étude, ces participants ont accepté de répondre régulièrement aux questions des chercheurs, notamment sur leurs habitudes de sommeil. L’apparition de troubles neurodégénératifs a également été observée chez ces derniers.

Les gros dormeurs ont un volume cérébral plus faible que les autres

Conclusion au bout de 10 ans, toutes les personnes qui avaient l’habitude de dormir 9h par nuit ont doublé leur risque de développer une maladie d’Alzheimer durant le temps de l’étude, par rapport aux participants qui affirmaient dormir moins longtemps la nuit. L’étude du cerveau des participants dormant plus que les autres a par ailleurs montré un volume cérébral plus faible et un processus d’enregistrement des informations plus lent que la moyenne.

Dans le domaine du sommeil, tout serait donc une question de mesure. Si cette étude affirme qu’il ne faut pas trop dormir pour préserver sa santé cérébrale, d’autres sont sans appel pour confirmer que le manque de sommeil est un facteur d’apparition de diabète, mais aussi de d’obésité, de maladies cardiovasculaires et, finalement, du risque de mortalité.

Sybille Latour

À lire aussi : Soignez la qualité de votre sommeil

Les Nouvelles de PasseportSanté.net

DOSSIERS

Les stades de la maladie d’Alzheimer

Tiré du livre La Maladie d’Alzheimer, Le guide des auteurs Judes Poirier Ph. D. CQ et Serge Gauthier M.D.

La classification la plus employée dans le monde est l’Échelle de détérioration globale (EDG ou Global Deterioration Scale) du Dr Barry Reisberg, qui comporte sept stades (figure 18).

Le stade 1 s’applique à toute personne qui vieillit normalement, mais également aux personnes susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer un jour. Le taux de risque varie beaucoup d’un individu à l’autre selon l’histoire familiale (donc le bagage génétique) et ce qui se passe au cours de sa vie (degré de scolarisation, tension artérielle haute, etc.).

Le stade 2 de la maladie est celui des « troubles cognitifs subjectifs ». L’impression que le cerveau ralentit est bien connue de tous, surtout après cinquante ans. Si une personne qui pratiquait des activités d’un certain calibre intellectuel remarque un ralentissement au travail ou dans ses loisirs complexes (jouer au bridge, par exemple) sur une période relativement courte (de l’ordre d’une année), cela mérite une évaluation par son médecin de famille.

Le stade 3 est celui qui a généré le plus de recherches depuis cinq à sept années, car il permettrait possiblement un traitement avec l’interruption ou le ralentissement de la progression. Il est habituellement désigné par l’expression « troubles cognitifs légers ».

Le stade 4 est celui où la maladie d’Alzheimer est habituellement reconnue par tout le monde (famille, amis, voisins), mais souvent niée par la personne atteinte. Cette « anosognosie », ou l’absence de conscience par la personne de ses difficultés fonctionnelles, diminue un peu le fardeau pour elle, mais l’augmente pour sa famille.

Le stade 5, dit « de démence modérée », est celui de l’apparition du besoin d’aide pour les soins personnels : on devra choisir les vêtements pour le malade, lui suggérer de prendre une douche… Il devient difficile de laisser la personne malade seule à domicile, car elle pourrait laisser allumé un élément chauffant de la cuisinière, oublier un robinet qui coule, laisser une porte ouverte ou déverrouillée.

Le stade 6, dit « de démence sévère », se distingue par une accélération des difficultés fonctionnelles et l’apparition de troubles de comportement de type « agressivité et agitation », surtout au moment de la toilette personnelle ou en soirée (syndrome du crépuscule).

Le stade 7, dit de « démence très sévère à terminale », est marqué par une dépendance totale pour tous les aspects du quotidien. Des changements moteurs compromettent l’équilibre à la marche, ce qui confine graduellement la personne au fauteuil roulant, à la chaise gériatrique, puis à l’alitement complet.


 

Pour en savoir plus sur la maladie d’Alzheimer :


Aussi disponible en format numérique

 

Nombre de pages : 224

Année d’édition : 2013

ISBN : 9782253167013

 

 

 

Les Nouvelles de PasseportSanté.net

ACTUALITES

Maladie d’Alzheimer : un diagnostic simplifié, avec les critères les plus fiables

Crédit photo : ©National Institutes of Health

Crédit photo : ©National Institutes of Health

Combien de patients ont un diagnostic erroné de la maladie d’Alzheimer ? La réponse surprend par son importance : plus d’un tiers !

Pour limiter les erreurs, les critères de diagnostic doivent être les plus fiables possibles, en particulier au stade très précoce de la maladie. C’est ce sur quoi planche, depuis une dizaine d’années, une équipe internationale de neurologues, coordonnée par Bruno Dubois (UMRS 975 Inserm/Université Pierre et Marie-Curie/AP-HP). Dans la revue The Lancet Neurology de juin, les chercheurs sont parvenus à un diagnostic simplifié avec les critères les plus spécifiques de la maladie. Un enjeu principalement pour la recherche, mais aussi pour la clinique.

La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative. C’est la plus fréquente (70%) des démences. En France, le nombre de personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences est estimé entre 750.000 et un million et devrait atteindre 1,29 à 1,40 million de patients en 2030. La maladie d’Alzheimer est due à une perte de neurones. C’est l’accumulation de certaines protéines cérébrales qui est à l’origine des lésions. La pathologie commence par des troubles de la mémoire. Puis viennent des difficultés à s’orienter dans l’espace et le temps, des troubles du comportement et une perte d’autonomie. Mais ces symptômes ne sont pas spécifiques de la maladie d’Alzheimer. Et tout l’enjeu est de savoir distinguer cette pathologie d’autres démences, de poser le diagnostic le plus fiable et le plus précoce possible.

En 2005, un groupe international de neurologues, coordonné par Bruno Dubois à l’Inserm, s’est réuni pour redéfinir les critères diagnostiques établis en 1984. Jusqu’alors, il fallait attendre la mort d’un patient pour pouvoir établir avec certitude le diagnostic de maladie d’Alzheimer, après l’examen des lésions dans son cerveau. Et de son vivant, on ne pouvait évoquer qu’une probabilité de pathologie et seulement à un stade tardif, à partir d’un certain seuil de sévérité de démence.

En 2007, l’équipe internationale a fait voler en éclats ces concepts. Les chercheurs ont introduit de nouveaux critères diagnostiques, en particulier des biomarqueurs. Il s’agit de véritables signatures de la pathologie, présentes dès les premiers symptômes (stade prodromal).

La publication de ces résultats a constitué une révolution. Des chercheurs se sont alors aperçus qu’avec ces nouveaux critères, « 36% de leurs patients inclus dans un essai thérapeutique sur la base d’anciens critères cliniques n’avaient pas la maladie d’Alzheimer », rapporte Bruno Dubois. Et même si cette analyse n’a porté que sur un sous-groupe de patients, l’enjeu est important. Des patients n’ont pas reçu le bon traitement et/ou la bonne prise en charge. Et la mauvaise sélection des patients a peut-être eu un impact sur l’absence d’efficacité du nouveau traitement qui a été observée.

Depuis 2007, beaucoup d’études ont été publiées. Et le groupe international a décidé d’analyser cette littérature pour rendre plus simple et plus fiable l’algorithme de diagnostic de la maladie d’Alzheimer.

« On est au bout du chemin, on arrive à l’essentiel, à quelque chose d’épuré, émanant d’un consensus international», indique le Pr Dubois. Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer repose désormais sur « un seul couple de critère clinico-biologique pour tous les stades de la pathologie » (cf encadré).

Cet algorithme plus simple et plus fiable est important, tout d’abord pour la recherche (essais thérapeutiques, caractérisation de la pathologie, suivi de cohortes de patients…). En dehors de la recherche, l’utilisation des biomarqueurs, qui est onéreuse et/ou invasive, reste pour l’instant limitée aux patients jeunes ou aux cas difficiles ou complexes dans des centres experts.

Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer repose la plupart du temps d’abord sur un profil clinique évocateur. Il est ensuite confirmé ou infirmé par un biomarqueur.

Pour le profil clinique, trois situations existent :

– cas typiques (80 à 85% de tous les cas): troubles de la mémoire épisodique à long terme (appelés syndrome amnésique de type hippocampique et correspondant par exemple à la difficulté de se rappeler d’une liste de mots même avec des indices)

– cas atypiques (15 à 20% des cas): atrophie de la partie arrière du cortex cérébral ou aphasie logopénique (trouble de la mémoire verbale où le patient répète un mot en inversant les syllabes par exemple) ou atteinte de la partie avant du cerveau (qui donne des troubles du comportement)

– états précliniques: asymptomatiques à risque (patients sans symptôme mais pour lesquels on découvre fortuitement dans le cadre d’études scientifiques qu’ils ont des biomarqueurs positifs) et présymptomatiques (ayant une mutation génétique)

L’un des deux biomarqueurs suivants est nécessaire :

– dans le liquide céphalorachidien (issu d’une ponction lombaire) : teneurs anormales de protéines cérébrales (en baisse pour la protéine bêta amyloïde et en hausse pour la protéine tau)

– dans le cerveau par neuro-imagerie TEP (tomographie par émission de positons) : rétention élevée du traceur amyloïde

Ceci est un communiqué de presse de l’INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale)


News Santé

ACTUALITES

L’insecticide DDT, un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer ?

Selon une récente étude américaine, le DDT, un insecticide interdit aux Etats-Unis depuis une quarantaine d’années, peut rester présent dans l’organisme pendant une dizaine d’années et participer à l’apparition de la maladie d’Alzheimer.

Le DDT est un insecticide dont l’utilisation est interdite depuis 1972 aux Etats-Unis. Mais il est loin d’avoir complètement disparu, selon une étude américaine, parue dans le Journal of the American Medical Association. Ces travaux expliquent que le dichlorodiphényldichloroéthylène (DDE), le composant actif du DDT peut persister dans l’organisme pendant 8 à 10 ans et est retrouvé dans 75 à 80% des échantillons de sang prélevés dans la population.

« Nous sommes encore exposés à ces substances chimiques par le fait que nous pouvons consommer des fruits, légumes et céréales importés de pays qui utilisent encore cet insecticide et aussi parce qu’il persiste longtemps dans l’environnement », explique le Dr Jason Richardson, principal auteur de l’étude repris par l’AFP. Or, cette présence est d’importance car l’insecticide pourrait être impliqué dans l’apparition de certaines maladies telles que la maladie d’Alzheimer. 

Des niveaux plus élevés de DDE

Pour en arriver là, les chercheurs ont mené une étude sur 86 personnes présentant un Alzheimer et 79 autres en bonne santé. Grâce à des prélèvements sanguins, ils ont évalué le taux de DDE présent chez chacun. Ils ont ainsi constaté que le composé était retrouvé en quantité 4 fois supérieure chez les patients victimes d’Alzheimer. L’étude montre également que les patients présentant la fameuse mutation génétique et ayant des niveaux sanguins élevés de DDE avaient un Alzheimer plus prononcé que les autres.

En poussant leur étude, les chercheurs ont réussi à comprendre par quel procédé le DDE provoque la dégénérescence neuronale. En effet, ils ont soumis à des concentrations importantes de DDE des cultures de (…)

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