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Maladie de Lyme post-traitement : découverte d’une neuroinflammation (suggérant de nouveaux traitements et excluant les troubles psychosomatiques)

Ces travaux sont publiés dans le Journal of Neuroinflammation.

Plus d’une personne sur dix traitée avec succès par antibiotiques pour la maladie de Lyme développe des symptômes chroniques, parfois invalidants et mal compris de fatigue et de troubles cognitifs qui peuvent durer des années après que l’infection initiale se soit résorbée, rapportent les auteurs.

Jennifer M. Coughlin de l’Université Johns Hopkins et ses collègues ont mené cette étude avec 12 personnes atteintes du syndrome post-traitement et 19 personnes en santé.

Celles atteintes du syndrome présentaient toutes une élévation d’un marqueur chimique d’inflammation cérébrale généralisée, comparativement à aucun des 19 témoins en santé. Ces résultats suggèrent de nouvelles avenues de traitement, soulignent les chercheurs.

« Des études ont suggéré que les patients atteints du syndrome post-traitement souffraient d’une inflammation chronique non localisée, mais jusqu’à présent nous n’étions pas en mesure d’examiner le cerveau lui-même pour vérifier la présence d’inflammation », explique la chercheure.

La maladie de Lyme est une infection bactérienne transmise par des piqûres de tiques. L’infection peut être traitée avec succès par des antibiotiques.

Le diagnostic de syndrome post-traitement est posé si les patients traités signalent une fatigue et des troubles cognitifs pendant au moins six mois après le traitement. On sait peu de choses sur les causes du syndrome ou sur la façon de le traiter, et bien que des études aient démontré que les personnes atteintes du syndrome présentent des marqueurs élevés d’inflammation, comme le CCL19, dans leur circulation sanguine, on ne sait pas où cette inflammation peut se produire.

Au cours de la dernière décennie, Coughlin et ses collègues ont optimisé une technique d’imagerie, la tomographie par émission de positrons (TEP), dans laquelle des molécules spécialement marquées se lient à une protéine appelée protéine translocatrice (TSPO). Dans le cerveau, la TSPO est principalement libérée par deux types de cellules immunitaires cérébrales, la microglie et les astrocytes, de sorte que les taux de TSPO sont plus élevés en présence d’inflammation cérébrale.

Les images ont révélé que, dans huit régions différentes du cerveau, les patients atteints du syndrome post-traitement présentaient des taux plus élevés de TSPO que les témoins.

« Nous pensions que certaines régions du cerveau seraient plus vulnérables à l’inflammation et seraient touchées de façon sélective, mais il semble qu’il s’agisse d’une inflammation répandue dans tout le cerveau », indique Mme Coughlin.

L’équipe souligne que l’étude est de petite envergure et qu’il faut attendre des études plus vastes pour savoir si les résultats s’appliquent ou non à toutes les personnes atteintes du syndrome de Lyme post-traitement, telles que celles qui souffrent de douleur chronique mais pas de symptômes cognitifs. De plus, l’étude n’incluait pas de personnes qui s’étaient rétablies de la maladie de Lyme et n’avaient pas développé le syndrome post-traitement.

Mais pour l’instant, les chercheurs espèrent que leurs résultats donneront aux patients atteints du syndrome l’espoir que la science progresse.

Cette étude démontre que les troubles cognitifs ont une base physiologique et ne sont pas seulement psychosomatiques ou liés à la dépression ou à l’anxiété, explique le Dr John Aucott, auteur senior. (Plutôt que d’admettre qu’ils ne savent pas, encore trop de médecins diagnostiquent un trouble psychosomatique, estiment des experts)

Les symptômes du syndrome de fatigue chronique trop souvent considérés comme psychosomatiques dans les urgences

De plus, selon M. Aucott, les résultats suggèrent que les médicaments ciblant la neuroinflammation pourraient traiter le syndrome, bien que des essais cliniques soient d’abord nécessaires pour déterminer l’innocuité et les bénéfices d’un tel traitement. Les développements futurs de la technique d’imagerie devraient permettre d’identifier plus spécifiquement les sous-ensembles de microglie en cause.

Pour plus d’informations sur la maladie de Lyme et la maladie de Lyme chronique (post-traitement), voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Johns Hopkins Medicine, Journal of Neuroinflammation.
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Une nouvelle découverte pour expliquer l'obésité

Une nouvelle découverte pour expliquer l'obésité

Une nouvelle découverte pour expliquer l’obésité

Le 29 janvier 2019.

Il n’existe pas encore de traitement à proprement parler mais les scientifiques ont découvert un phénomène qui pourrait expliquer le dysfonctionnement de l’appétit chez les personnes obèses ou en surpoids. Un enzyme servant à réguler la faim en serait à l’origine.

Manger trop gras perturbe la sensation de satiété

L’équipe de chercheurs belges de l’université de Louvain a publié les résultats de ses travaux dans la revue Nature Communication : ils ont découvert le rôle essentiel d’un enzyme de l’intestin bien particulier, le NAPE-PLD (de son vrai nom N-acyl phosphatidylethanolamine phospholipase D). Ce dernier transmet, de l’intestin au cerveau, la sensation de satiété.

Mais voilà, lorsque l’on mange trop d’aliments gras, et trop souvent, cet enzyme travaille moins, disparaît peu à peu et ne transmet plus son message au cerveau. Par conséquent, plus on mange gras, plus on a faim, plus on grossit ! L’appétit n’est plus du tout régulé, les fringales n’ont plus de limites. Ce dysfonctionnement touche les personnes obèses ou en surpoids qui représentent aujourd’hui un adulte sur deux en France.

Une étude sur des souris

Les chercheurs ont découvert, grâce des tests en laboratoire sur des souris, que celles qui n’avaient pas cet enzyme mangeaient plus, souvent sans savoir s’arrêter, grossissaient plus que les autres et étaient plus sédentaires, alors même que toutes les souris étaient soumises exactement au même régime alimentaire.

« On a donc mis le doigt sur un mécanisme clé dans la régulation du métabolisme. Cela ne va pas empêcher les personnes en surpoids ou obèses de manger, mais cela permet d’expliquer pourquoi elles ont tout le temps faim, et de chercher des solutions », explique Patrice Cani, professeur à l’université catholique de Louvain (UCL). Pour le moment, aucun traitement n’a été mis en place, mais les scientifiques espèrent pouvoir développer un complément alimentaire pour réactiver cet enzyme et restaurer le dialogue entre l’intestin et le cerveau. 

Maylis Choné

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Immunothérapie contre le cancer : découverte permettant de prédire et d’améliorer l’efficacité

Des chercheurs français ont identifié un complexe de protéines, impliqué dans la résistance de cellules cancéreuses à des traitements d’immunothérapie, qui peut constituer à la fois un marqueur pour prédire l’efficacité de ces thérapies et une nouvelle cible pour améliorer cette efficacité.

Les traitements d’immunothérapie contre le cancer visent à améliorer les capacités du système immunitaire à reconnaître et détruire les cellules cancéreuses.

Exprimée à la surface des lymphocytes T, la molécule PD-1 se lie à une autre molécule présente à la surface de certaines cellules tumorales ou immunitaires, PD-L1, explique le communiqué de l’Inserm.

Cette interaction rend, en quelque sorte, la cellule tumorale invisible au système immunitaire, en désactivant le lymphocyte T.

Depuis quelques années, les traitements par immunothérapies ciblant l’interaction entre PD-L1 et PD-1 (médicaments « inhibiteurs du point de contrôle immunitaire PD-1 ») « ont révolutionné la prise en charge du mélanome et d’autres cancers ».

« Cependant de nombreux patients ne répondent pas au traitement. Ces molécules sont très efficaces pendant plusieurs mois ou années mais chez seulement 10 à 20 % des patients, tous types de cancers confondus.

“Le développement de biomarqueurs est donc un enjeu majeur pour être capable d’identifier les patients susceptibles de répondre au traitement”, explique le Pr Caroline Robert, chef du service de dermatologie à Gustave Roussy.

“Une quantité élevée de PD-L1 dans les tumeurs est un indicateur important car elle est souvent associée à de bonnes réponses aux anti-PD1. Cependant, les mécanismes de la régulation de l’expression de PD-L1 ne sont pas complètement connus” précise Stephan Vagner, directeur de recherche Inserm et chef de l’équipe Biologie de l’ARN à l’Institut Curie. »

Dans cette étude, les chercheurs de l’Université Paris-Sud, Gustave Roussy et l’Institut Curie (Inserm et CNRS) « montrent pour la première fois qu’un complexe appelé eIF4F, qui est impliqué dans la phase d’initiation de la traduction des ARN messagers en protéines, régule l’expression de PD-L1 et qu’en ciblant eIF4F dans les cellules tumorales, il est possible de stimuler l’immunité anti-tumorale mimant ainsi l’effet d’une immunothérapie ».

« Les chercheurs ont principalement utilisé le mélanome comme modèle mais ils ont également réalisé des expériences avec des cellules de cancer du poumon, du sein et du côlon.

Ils vont maintenant évaluer l’apport de l’étude de la formation du complexe eIF4F en tant que marqueur prédictif de réponse aux traitements par immunothérapie.

Ils développent par ailleurs des modèles de traitements de mélanome reposant sur l’utilisation d’inhibiteurs du complexe eIF4F en combinaison avec d’autres traitements afin d’augmenter l’efficacité thérapeutique et de lutter contre les résistances.

Ce complexe pourrait devenir un marqueur prédictif de réponse aux traitements par immunothérapie. Par ailleurs, les chercheurs montrent pour la première fois qu’en inhibant ce complexe eIF4F, on obtient un effet anti-tumoral qui est lié à la diminution de l’expression de PD-L1, et qui fait donc intervenir le système immunitaire.

Ils espèrent pouvoir utiliser des inhibiteurs d’eIF4F comme agents anti-cancéreux dans le futur, seuls ou plus probablement en combinaison avec d’autres traitements. »

Le Nobel de médecine 2018 porte sur le traitement du cancer par immunothérapie

Pour plus d’informations sur l’immunothérapie contre le cancer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Inserm.
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Découverte d’un nouveau type de neurones pouvant distinguer le cerveau humain

« L’une des questions les plus intrigantes sur le cerveau humain est aussi l’une des plus difficiles à répondre pour les neuroscientifiques : qu’est-ce qui distingue notre cerveau de celui des autres animaux ? »

« Nous ne comprenons pas vraiment ce qui rend le cerveau humain spécial », explique Ed Lein, chercheur à l’Allen Institute for Brain Science (Seattle, États-Unis).

« L’étude des différences au niveau des cellules et des circuits neuronaux est un bon point de départ, et maintenant nous avons de nouveaux outils pour le faire », ajoute-t-il.

Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Nature Neuroscience, Lein et ses collègues révèlent une réponse possible à cette question. L’équipe de recherche, codirigée par Lein et Gábor Tamás, neuroscientifique à l’Université de Szeged (Szeged, Hongrie), a découvert un nouveau type de cellules cérébrales humaines qui n’a jamais été observé chez la souris et d’autres animaux de laboratoire bien étudiés.

Tamás et Eszter Boldog ont surnommé ces nouvelles cellules « neurones églantier » « car le faisceau dense que forme chaque axone autour du centre de la cellule ressemble à une rose après qu’elle ait perdu ses pétales ». Les cellules nouvellement découvertes appartiennent à la classe des neurones inhibiteurs, utilisant le neurotransmetteur GABA (sur lequel agissent les médicaments benzodiazépines tels que le Xanax et certaines plantes médicinales), qui freinent l’activité des autres neurones du cerveau.

« L’étude ne prouve pas que cette cellule spéciale du cerveau est unique aux humains. Mais le fait qu’elle n’existe pas chez les rongeurs est intrigant et l’ajoute à une liste très courte de neurones spécialisés qui peuvent n’exister que chez les humains ou seulement dans le cerveau des primates ».

Les chercheurs ne comprennent pas encore ce que ces cellules pourraient faire dans le cerveau humain.

Dans leur étude, ils ont utilisé des échantillons de tissus provenant du cerveau post-mortem de deux hommes d’une cinquantaine d’années. Ils ont pris des sections de la couche supérieure du cortex, la région la plus externe du cerveau qui est responsable de la conscience humaine et de nombreuses autres fonctions considérées comme uniques à notre espèce. Cette région est beaucoup plus grande, comparée à notre taille corporelle, que chez les autres animaux.

« C’est la partie la plus complexe du cerveau, et il est généralement admis qu’il s’agit de la structure la plus complexe de la nature », dit Lein.

Les chercheurs ont découvert que les « cellules églantier » activent un ensemble unique de gènes, une signature génétique que l’on ne retrouve dans aucun des types de cellules cérébrales de souris qu’ils ont étudiés. Ils ont aussi découvert qu’elles forment des synapses avec un autre type de neurones dans une autre partie du cortex humain, les neurones pyramidaux.

Ce qui semble être unique au sujet des neurones églantier, c’est qu’ils ne s’attachent qu’à une partie spécifique de leur partenaire cellulaire, ce qui indique qu’ils pourraient contrôler un flux d’information d’une manière très spécialisée.

La prochaine étape pour les chercheurs est de rechercher les neurones de l’églantier dans d’autres parties du cerveau et d’explorer leur rôle potentiel dans les troubles cérébraux.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Allen Institute, Nature Neuroscience.
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Découverte d’un nouvel organe du système immunitaire pour la 1re fois depuis des décennies

Pour la première fois depuis des décennies, des chercheurs, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Communications, ont identifié une nouvelle structure anatomique au sein du système immunitaire.

Ils « ont identifié l’endroit où le système immunitaire se souvient des infections et vaccinations passées, et où les cellules immunitaires se rassemblent pour monter une réponse rapide contre une infection que le corps a déjà vue auparavant ».

La structure, qualifiée de « micro-organe », est stratégiquement positionnée pour détecter l’infection à un stade précoce, ce qui en fait un guichet unique pour combattre rapidement une infection dont le système immunitaire se souvient.

Le Dr Imogen Moran du Garvan Institute of Medical Research (Australie) et ses collègues ont fait la découverte en utilisant la microscopie 3D haute résolution chez des animaux vivants pour filmer le système immunitaire en action.

Ils ont révélé l’existence de structures minces et aplaties s’étendant sur la surface des ganglions lymphatiques chez la souris. Ces structures dynamiques ne sont pas toujours présentes : elles n’apparaissent que lorsqu’elles sont nécessaires pour combattre une infection contre laquelle l’animal a déjà été exposé.

Ils ont également repéré ces structures, qu’ils ont appelées « foyers prolifératifs sous-capsulaires » (FPS), à l’intérieur de sections de ganglions lymphatiques de patients, ce qui suggère qu’elles aident à combattre la réinfection chez les humains aussi bien que chez les souris.

Les chercheurs ont pu constater que plusieurs classes de cellules immunitaires se regroupent dans des FPS. Les lymphocytes B (ou cellules B) à mémoire ainsi que d’autres types de cellules qui agissent en tant qu’aides.

Ils ont également pu constater que les cellules B à mémoire se transformaient en plasmocytes combattant les infections. Il s’agit d’une étape clé dans la lutte contre l’infection, car les plasmocytes produisent des anticorps pour reconnaître et repousser les envahisseurs.

« C’était excitant de voir les cellules B à mémoire s’activer et se regrouper dans cette nouvelle structure qui n’avait jamais été vue auparavant », rapporte le chercheur. « Nous pouvions les voir se déplacer, interagir avec toutes ces autres cellules immunitaires et se transformer en plasmocytes sous nos yeux. »

« Lorsque vous combattez des bactéries qui peuvent doubler en nombre toutes les 20 à 30 minutes, chaque instant compte. Pour parler franchement, si votre système immunitaire met trop de temps à assembler les outils pour combattre l’infection, vous mourez », explique-t-il.

« C’est pourquoi les vaccins sont si importants. La vaccination entraîne le système immunitaire, de sorte qu’il peut produire des anticorps très rapidement lorsqu’une infection réapparaît. Jusqu’à présent, nous ne savions pas comment et où cela se produisait. »

« Nous avons montré que les cellules B à mémoire se transforment rapidement en un grand nombre de plasmocytes dans le FPS. »

Les chercheurs estiment que cette découverte représente une étape importante pour de meilleurs vaccins.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Illustration : organes du système immunitaire.

Psychomédia avec source : Garvan Institute of Medical Research.
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Alzheimer : découverte d’une cause qui ravive l’espoir d’un traitement

Les travaux de chercheurs de l’Université de Montréal, publiés dans la revue Cell Reports, « jettent un éclairage neuf et porteur d’espoir » sur l’origine de la forme la plus courante de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont bon espoir de pouvoir freiner ou renverser l’évolution de la maladie grâce à leur découverte.

Si l’origine de la maladie est génétique dans une faible proportion des cas (forme précoce familiale), elle est inconnue dans 95 % des cas.

Partant du postulat que les causes de la forme la plus courante étaient non pas génétiques, mais plutôt épigénétiques (altération de la fonction des gènes), le Dr Gilbert Bernier et son équipe ont suivi un long processus d’enquête scientifique visant à mieux comprendre le rôle d’un gène spécifique, le BMI1, dans le déclenchement et l’évolution de la maladie.

Dans une publication de 2009, ils observaient que, chez la souris, une mutation du gène BMI1 provoquait le vieillissement accéléré et pathologique du cerveau et des yeux. L’équipe en a déduit qu’un éventuel arrêt de fonctionnement de BMI1 chez l’humain se traduirait aussi par un vieillissement accéléré du cerveau et l’apparition des signes associés à la maladie d’Alzheimer.

En comparant les cerveaux de personnes décédées de la maladie avec ceux de personnes du même âge décédées d’autres causes, l’équipe a en effet constaté une diminution importante de l’expression du gène BMI1 seulement chez les celles décédés de la maladie d’Alzheimer.

Souhaitant vérifier que cette diminution n’était pas simplement une conséquence de la maladie, les chercheurs ont appliqué le même examen à la forme précoce de la maladie d’Alzheimer, d’origine génétique et beaucoup plus rare, celle qui frappe avant l’âge de 50 ans, même parfois avant 40 ans. Ils ont constaté qu’il n’y avait pas d’altération de l’expression du gène BMI1 dans ce cas.

Ils ont aussi examiné le cerveau de personnes dont le décès avait pour cause d’autres démences liées à l’âge et, encore une fois, constater l’absence d’altération de l’expression de BMI1.

Finalement, ils ont produit en laboratoire des neurones provenant de patients atteints d’alzheimer et de personnes saines. Encore ici, l’expression du gène BMI1 était altérée seulement dans les neurones de patients atteints d’Alzheimer.

Ils ont conclu que la perte d’expression de BMI1 dans le cerveau et les neurones des patients atteints de la forme commune de la maladie d’Alzheimer n’était pas une conséquence de la maladie, et donc peut-être sa cause.

Ils ont ensuite voulu tester l’hypothèse que la perte de BMI1 jouait un rôle direct dans le développement de la maladie. Pour ce faire, ils ont produit en laboratoire des neurones humains normaux. Une fois les neurones parvenus à maturité, ils ont inactivé le gène BMI1 avec une méthode génétique.

Le résultat s’est révélé spectaculaire, toutes les marques neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer ayant été reproduites en laboratoire.

Les chercheurs en ont conclu que la perte de fonction du gène MI1 dans les neurones humains était suffisante pour déclencher la maladie d’Alzheimer.

Ils ont également effectué des études moléculaires pour comprendre comment la perte de BMI1 pouvait déclencher la maladie d’Alzheimer. Ces études ont révélé que la perte de BMI1 entraînait une production accrue des protéines bêta-amyloïde et Tau ainsi qu’une diminution de la capacité naturelle des neurones à éliminer les protéines toxiques.

Les chercheurs estiment avoir de bonnes raisons de croire que la restauration de l’expression du gène BMI1 dans les neurones de patients atteints de la maladie d’Alzheimer à ses débuts pourrait atténuer l’évolution de la maladie ou même renverser son processus.

Ils ont fondé, en 2016, une compagnie (StemAxonTM) qui se donne pour mission la mise au point d’un médicament pour le traitement de la maladie d’Alzheimer.

Pour plus d’informations sur la maladie d’Alzheimer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Université de Montréal.
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Une découverte pourrait améliorer l’immunothérapie contre le mélanome et d’autres cancers

« Les immunothérapies sont des traitements qui stimulent les cellules immunitaires du patient afin qu’elles attaquent la tumeur. »

« Elles peuvent s’avérer très efficaces contre le mélanome – une forme courante et agressive de cancer de la peau – mais échouent néanmoins chez la majorité des patients », rapportent les auteurs d’une étude publiée dans la revue Science Translational Medicine.

Une découverte de chercheurs de l’École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL) et de l’Université de Lausanne pourrait mener à une amélioration de l’efficacité de certaines immunothérapies.

Leur communiqué explique :

« Certaines cellules immunitaires, appelées lymphocytes T CD8 (ou lymphocytes T cytotoxiques), sont capables de reconnaître et de tuer les cellules du mélanome, et possèdent donc la capacité d’éradiquer la tumeur. Les immunothérapies stimulent les lymphocytes T CD8 afin qu’elles attaquent plus vigoureusement la tumeur. Mais l’activité des lymphocytes T CD8 peut être inhibée par d’autres cellules immunitaires présentes dans la tumeur.

En étudiant un sous-groupe de patients atteints de mélanomes, des chercheurs dirigés par Michele De Palma de l’EPFL et Daniel Speiser de l’Université de Lausanne ont identifié les coupables : des macrophages générant une résistance à un traitement de pointe, connu sous le nom d’immunothérapie anti-PD-1.

“L’existence de cellules immunitaires qui soit exécutent, soit inhibent les réponses cytotoxiques immunitaires est un élément essentiel si l’on veut limiter les effets potentiellement délétères d’une réponse immunitaire non-contrôlée – une situation susceptible de conduire à une auto-immunité ou à des dommages aux organes”, dit Michele De Palma. “Le problème est que les tumeurs détournent ces mécanismes de régulation à leur propre profit, afin de pouvoir croître largement hors du contrôle du système immunitaire”.

En analysant des échantillons obtenus sur des tumeurs de patients, Daniel Speiser et ses collègues ont découvert que les lymphocytes T CD8 diffusent des signaux qui attirent indirectement les macrophages vers les tumeurs, établissant ainsi ce qu’ils appellent une “liaison dangereuse” dans le mélanome.

“C’est une sorte de cercle vicieux”, explique Speiser. “Le bon côté de la médaille, c’est que les lymphocytes T CD8 sont activés par certains antigènes tumoraux et génèrent une réponse immunitaire potentiellement bénéfique contre la tumeur. Le mauvais côté est que, lorsqu’ils sont activés, les lymphocytes T CD8 provoquent la production d’une protéine dans le mélanome, appelée CSF1, qui attire les macrophages”. De fait, les mélanomes qui attirent beaucoup de lymphocytes T CD8 finissent souvent par contenir de nombreux macrophages, ce qui peut affaiblir l’immunité de l’immunothérapie PD-1.

Une fois recrutés en masse vers la tumeur, les macrophages suppriment les lymphocytes T CD8 et réduisent la réponse immunitaire tumorale. Mais lorsque les scientifiques ont utilisé un médicament destiné à éliminer les macrophages dans les modèles de mélanome expérimentaux, ils ont constaté que l’efficacité de l’immunothérapie à inhibiteurs du checkpoint PD-1 était grandement améliorée.

Ces découvertes plaident en faveur de tests cliniques d’agents capables de désorganiser les macrophages en combinaison avec l’immunothérapie PD-1 chez des patients dont les mélanomes contiennent un nombre élevé de lymphocytes T CD8 et de macrophages.

“Contrairement aux thérapies ciblées qui visent des oncogènes spécifiques responsables de la croissance de la tumeur, les immunothérapies manquent fortement de biomarqueurs capables de prédire si un patient sera sensible ou non au traitement”, explique Michele De Palma.

“Notre étude suggère que déterminer l’abondance des macrophages et la présence contextuelle de lymphocytes T CD8 – en mesurant par exemple des gènes spécifiquement exprimés par ces cellules – peut servir à sélectionner les patients susceptibles de répondre à des combinaisons d’immunothérapies plus efficaces”, conclut Daniel Speiser. »

L’immunothérapie Keytruda remplace la chimiothérapie pour certains cancers du poumon en France (2017)

Pour plus d’informations sur l’immunothérapie pour le traitement du cancer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : École polytechnique fédérale de Lausanne, Science Translational Medicine.
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Se tenir debout pour maigrir ? Découverte d’une balance interne régulant le poids

Le seul régulateur homéostatique connu du poids corporel est le système de l’hormone leptine, expliquent les auteurs d’une étude, publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), qui estiment avoir découvert un deuxième régulateur.

John-Olov Jansson de l’Université de Gothenburg (Suède) et ses collègues ont fait l’hypothèse qu’il existe un second homéostat régulant le poids corporel ayant un impact sur la masse graisseuse.

L’étude a été réalisée avec des rongeurs obèses qui ont été rendus artificiellement plus lourds en leur faisant porter un poids supplémentaire. Les animaux ont perdu presque autant de poids que la charge artificielle. Le surpoids a aussi entraîné une amélioration de la glycémie.

Les chercheurs concluent qu’il existe un homéostat de poids corporel qui régule la masse adipeuse indépendamment de la leptine.

Le poids du corps est enregistré dans les membres inférieurs. S’il tend à augmenter, un signal est envoyé au cerveau pour diminuer l’apport alimentaire et maintenir le poids corporel constant.

Comme l’effet sur la réduction du poids était dépendant des ostéocytes, des cellules osseuses, les chercheurs proposent l’hypothèse de l’existence d’un capteur du poids corporel dans les longs os des extrémités inférieures qui agit comme une « balance corporelle ».

Ce capteur ferait partie d’un homéostat du poids corporel, le « gravitostat », dont la fonction est de maintenir constants le poids corporel et la masse graisseuse.

Récemment, plusieurs études ont établi un lien entre le temps assis, l’obésité et la santé. Les résultats de la présente étude pourraient aider à expliquer pourquoi. « Nous croyons que les balances internes du corps donnent une mesure inexactement basse quand on s’assoit. En conséquence, vous mangez plus et gagnez du poids », explique Claes Ohlsson, coauteur.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : University of Gothenburg, PNAS.
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Lego Boost, le jouet connecté qui marie la découverte de la programmation au plaisir de jouer

À l’approche de Noël, Le Monde a testé le jouet connecté « Lego Boost » qui « marie l’apprentissage des bases de la programmation au plaisir de jouer » et permet de « découvrir au passage les ressorts de la robotique ».

Les pièces permettent de fabriquer cinq jouets. Le principal est un petit robot. « Ses pièces sont toutes petites (…) : quelques heures sont nécessaires pour en venir à bout. »

Il se déplace dans toutes les directions grâce à sa paire de chenilles. Sa tête et ses sourcils sont mobiles. « Il peut tourner sur lui-même, lancer un projectile sur une cible, danser en agitant un maracas, souhaiter le bonjour, ou prononcer des phrases enregistrées par son propriétaire avec une voix robotisée. »

Les autres objets fabriqués avec les mêmes pièces sont un chat, un minibanjo, un tracteur et une usine de fabrication. Ces cinq objets exploitent les possibilités des capteurs du Boost : une petite caméra qui mesure la distance des objets, détecte leur couleur et leur mouvement, ainsi qu’un capteur sonore, qui est le microphone de la tablette.

La programmation s’effectue en glissant sur l’écran de petits blocs aux fonctions symbolisées par de petits dessins. Leur enchaînement logique détermine le comportement du robot. « Au passage, on découvre les principes de base de la programmation : boucles, compteurs, tâches parallèles, conditions, déclencheurs. »

« Au départ, quelques briques de programmation seulement sont disponibles. Pour en débloquer de nouvelles — qui peuvent être des actions, des combinaisons d’actions, des déclencheurs, des boucles… — il faut mener à bien des activités. Plus on expérimente, plus le nombre de possibilités augmente, jusqu’à franchir le cap des cent briques. »

« L’application du Boost laisse une certaine liberté aux enfants. Après chaque activité, certains continueront à manipuler les briques dans tous les sens, quand d’autres passeront à l’activité suivante à la première occasion. Les plus curieux découvrent vite le bac à sable : un espace vide où l’on peut laisser libre cours à sa créativité, en imaginant des programmes totalement nouveaux. »

L’application vide la batterie de la tablette en trois ou quatre heures. Le robot utilise six piles AAA qui tiennent plusieurs dizaines d’heures. Le jouet est coûteux : 130 €. Il a aussi besoin d’une tablette tactile relativement récente pour fonctionner (dont les caractéristiques sont précisées sur le site de Lego).

« Le Boost peut être offert à partir de 5 ans, à condition qu’un parent accompagne l’enfant, mais ce n’est qu’à partir de dix ans que les enfants pourront s’y attaquer de manière autonome », précise Le Monde.

Sur Le Monde : On a testé… Boost, le sympathique jouet pédagogique de Lego

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Maladies auto-immunes… : découverte prometteuse d’une activité de type cérébral dans le système immunitaire

Une équipe de chercheurs internationaux, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature, a découvert une activité similaire à l’activité cérébrale dans le système immunitaire.

Cette découverte laisse entrevoir la possibilité de meilleurs traitements pour le lymphome, les maladies auto-immunes et les troubles d’immunodéficience, soulignent les auteurs.

Cette étude a confirmé pour la première fois la présence dans des cellules immunitaires des particules contenant des neurotransmetteurs, dont la dopamine, qui jouent un rôle crucial dans les réponses immunitaires, explique Ilenia Papa de l’Australian National University (ANU), auteure principale.

Les neurones communiquent au moyen de neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui sont de petites molécules transmises à travers des synapses (espace de communication entre deux neurones) et constituent des signaux d’un neurone à un autre. La dopamine joue un rôle majeur dans la motivation et le circuit dit de la récompense.

« Comme les neurones, des lymphocytes T spécialisés transfèrent aux lymphocytes B de la dopamine qui fournit une “motivation” supplémentaire pour que ceux-ci produisent les meilleurs anticorps pour éliminer une infection », explique la chercheuse.

L’équipe d’Ilenia Papa a collaboré avec des membres du consortium Human Frontier Science Program du Royaume-Uni, des États-Unis et d’Allemagne, et d’autres chercheurs en Italie.

Ils ont analysé environ 200 échantillons de tissus d’amygdales d’enfants ayant subi une ablation, et ont observé le transfert de la dopamine de lymphocytes T spécialisés à des lymphocytes B au moyen d’interactions synaptiques.

Ils ont également travaillé avec un mathématicien pour modéliser l’activité cérébrale du système immunitaire en réponse à des vaccins.

Le mécanisme découvert est, potentiellement, une excellente cible pour des traitements visant à accélérer ou à amortir la réponse immunitaire, en fonction de la maladie à traiter, souligne la chercheuse.

Ces résultats ouvrent la voie à l’utilisation de médicaments disponibles pour améliorer les traitements pour le lymphome, l’auto-immunité et l’immunodéficience, estime Carola Vinuesa de l’ANU, coauteure.

Maladies inflammatoires et auto-immunes : découverte importante sur le système immunitaire

Psychomédia avec sources : Australian National University, Nature.
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