Des études ont montré que la fibromyalgie est liée à un déséquilibre entre la neurotransmission excitatrice (qui déclenche une activité neuronale) et inhibitrice (qui inhibe l’activité).
La spectroscopie par résonance magnétique (SRM) a montré des niveaux accrus du neurotransmetteur glutamate (excitateur) dans le cortex cingulaire insulaire et postérieur ainsi que des niveaux insulaires réduits du neurotransmetteur GABA (1) (inhibiteur).
Ces deux changements ont été associés à une sensibilité accrue à la douleur. (Fibromyalgie : un déséquilibre cérébral causerait une neuropathie des petites fibres)
Cependant, il n’est pas clair si la neurotransmission excitatrice et/ou inhibitrice est altérée dans l’ensemble du cerveau.
Afin de répondre à cette question, Florence Pomares de l’Université McGill (Québec, Canada) et ses collègues (2) ont mené une étude, dont les résultats sont publiés dans la revue Pain, visant à quantifier la concentration des récepteurs GABAA dans l’ensemble du cerveau.
Ils ont mené cette étude avec 51 femmes ménopausées, dont 26 étaient atteintes de fibromyalgie. Les participantes ont subi des évaluations de la sensibilité à la douleur, de l’attention et de la mémoire, du statut psychologique et du fonctionnement. Elles ont notamment rempli l’Inventaire de dépression de Beck et le Questionnaire d’impact de la fibromyalgie. Elles ont également passé une tomographie par émission de positrons (imagerie cérébrale) utilisant un traceur pour les récepteurs GABAA.
Les participantes atteintes de fibromyalgie présentaient une sensibilité accrue à la douleur, une mémoire immédiate altérée et une concentration accrue des récepteurs corticaux GABAA dans les réseaux du mode de l’attention et du mode par défaut.
Dans les deux groupes (fibromyalgie et témoin), la concentration des récepteurs GABAA était liée aux scores fonctionnels et à la douleur actuelle.
Les changements de concentration étaient généralisés et n’étaient pas limités aux régions de traitement de la douleur. Ces résultats suggèrent que le système GABAergique est altéré, indiquant potentiellement un déséquilibre entre la neurotransmission excitatrice et inhibitrice.
Comme le GABA est le neurotransmetteur le plus abondant dans le cerveau et participe à une myriade de fonctions cérébrales, une régulation haussant les récepteurs GABAA dans plusieurs régions du cerveau pourrait avoir des conséquences importantes. Plusieurs mécanismes pourraient expliquer cette augmentation. Toutes les explications ont en commun une diminution de la concentration des neurotransmetteurs GABA (1), laquelle entraînerait une augmentation compensatoire de la concentration des récepteurs.
« Nous montrons que la concentration corticale des récepteurs GABAA est régulée à la hausse dans la fibromyalgie et associée au niveau de douleur et au fonctionnement
», résument les chercheurs. « Cette régulation à la hausse se produit dans un vaste réseau de régions du cerveau et ne se limite pas aux régions typiques du traitement de la douleur. Ces résultats s’ajoutent aux données en faveur de l’hypothèse d’un déséquilibre entre la neurotransmission excitatrice et inhibitrice, qui semble s’appliquer à différentes affections de douleur chronique.
»
Les études futures devraient tester les niveaux des neurotransmetteurs glutamate et GABA ainsi que l’expression des récepteurs chez les mêmes patients, idéalement dans des études longitudinales, afin d’étudier plus avant l’hypothèse du déséquilibre, concluent les chercheurs.
Pour plus d’informations sur la fibromyalgie et sur les hypothèses de causes (pathogénie) de la fibromyalgie, voyez les liens plus bas.
(1) Les médicaments somnifères et anxiolytiques de la classe des benzodiazépines tels que le Xanax agissent sur le neurotransmetteur inhibiteur GABA afin de calmer l’activité du cerveau.
(2) Florence Pomares, Steve Roy, Thomas Funck, Natasha Feier, Alexander Thiel, Mary-Ann Fitzcharles, Petra Schweinhardt.
Psychomédia avec sources : Pain, Pain (Ovid).
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