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Psychothérapie pour les troubles anxieux : l’espoir serait un facteur clé du changement

L’espoir repose sur la capacité d’identifier des stratégies ou des voies pour atteindre des objectifs et la motivation ainsi que les ressources personnelles pour poursuivre efficacement ces voies.

Il a déjà été démontré qu’il est une source importante de résilience face à l’anxiété et au stress et il y a quelques indications qu’il pourrait constituer un processus central, un mécanisme transdiagnostic de changement, en psychothérapie, expliquent les auteurs d’une étude publiée dans la revue Behavior Therapy.

Matthew Gallagher, professeur de psychologie clinique à l’Université de Houston, et ses collègues (1) ont examiné le lien entre l’espoir et le rétablissement dans un essai clinique randomisé au cours duquel 223 personnes atteintes de l’un de quatre troubles anxieux (l’anxiété sociale [phobie sociale], le trouble panique, le trouble anxieux généralisé et le trouble obsessionnel-compulsif) ont été assignées au hasard à recevoir une psychothérapie cognitivo-comportementale (TCC) transdiagnostique, à une TCC spécifique pour leur trouble anxieux, ou à faire partie d’une liste d’attente.

Les changements dans l’espoir étaient beaucoup plus importants chez les participants ayant reçu une thérapie que chez ceux de la liste d’attente et ils commençaient tôt dans le traitement.

Les changements dans l’espoir étaient liés aux changements dans les symptômes d’anxiété tels que rapportés par les patients et par les cliniciens.

Ces résultats suggèrent que l’espoir pourrait être un mécanisme prometteur de changement qui opère dans le traitement des différents troubles anxieux par différents protocols de thérapie, concluent les chercheurs.

« Nos résultats peuvent mener à une meilleure compréhension de la façon dont les gens se rétablissent et c’est quelque chose que les thérapeutes peuvent surveiller. Si un thérapeute travaille avec un client qui ne progresse pas ou qui est bloqué d’une façon ou d’une autre, l’espoir pourrait être un mécanisme important pour guider le patient vers le rétablissement », estime Gallagher.

L’espoir est étroitement lié à d’autres concepts de psychologie positive, tels que le sentiment d’efficacité personnelle (auto-efficacité) et l’optimisme, qui se sont également avérées pertinents pour promouvoir la résilience et le rétablissement après des troubles émotionnels, souligne-t-il.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

(1) Laura J.Long, Angela Richardson, JohannD’Souza, James F.Boswell, Todd J.Farchione, David H.Barlow.

Psychomédia avec sources : University of Houston, Behavior Therapy.
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Alzheimer : découverte d’une cause qui ravive l’espoir d’un traitement

Les travaux de chercheurs de l’Université de Montréal, publiés dans la revue Cell Reports, « jettent un éclairage neuf et porteur d’espoir » sur l’origine de la forme la plus courante de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont bon espoir de pouvoir freiner ou renverser l’évolution de la maladie grâce à leur découverte.

Si l’origine de la maladie est génétique dans une faible proportion des cas (forme précoce familiale), elle est inconnue dans 95 % des cas.

Partant du postulat que les causes de la forme la plus courante étaient non pas génétiques, mais plutôt épigénétiques (altération de la fonction des gènes), le Dr Gilbert Bernier et son équipe ont suivi un long processus d’enquête scientifique visant à mieux comprendre le rôle d’un gène spécifique, le BMI1, dans le déclenchement et l’évolution de la maladie.

Dans une publication de 2009, ils observaient que, chez la souris, une mutation du gène BMI1 provoquait le vieillissement accéléré et pathologique du cerveau et des yeux. L’équipe en a déduit qu’un éventuel arrêt de fonctionnement de BMI1 chez l’humain se traduirait aussi par un vieillissement accéléré du cerveau et l’apparition des signes associés à la maladie d’Alzheimer.

En comparant les cerveaux de personnes décédées de la maladie avec ceux de personnes du même âge décédées d’autres causes, l’équipe a en effet constaté une diminution importante de l’expression du gène BMI1 seulement chez les celles décédés de la maladie d’Alzheimer.

Souhaitant vérifier que cette diminution n’était pas simplement une conséquence de la maladie, les chercheurs ont appliqué le même examen à la forme précoce de la maladie d’Alzheimer, d’origine génétique et beaucoup plus rare, celle qui frappe avant l’âge de 50 ans, même parfois avant 40 ans. Ils ont constaté qu’il n’y avait pas d’altération de l’expression du gène BMI1 dans ce cas.

Ils ont aussi examiné le cerveau de personnes dont le décès avait pour cause d’autres démences liées à l’âge et, encore une fois, constater l’absence d’altération de l’expression de BMI1.

Finalement, ils ont produit en laboratoire des neurones provenant de patients atteints d’alzheimer et de personnes saines. Encore ici, l’expression du gène BMI1 était altérée seulement dans les neurones de patients atteints d’Alzheimer.

Ils ont conclu que la perte d’expression de BMI1 dans le cerveau et les neurones des patients atteints de la forme commune de la maladie d’Alzheimer n’était pas une conséquence de la maladie, et donc peut-être sa cause.

Ils ont ensuite voulu tester l’hypothèse que la perte de BMI1 jouait un rôle direct dans le développement de la maladie. Pour ce faire, ils ont produit en laboratoire des neurones humains normaux. Une fois les neurones parvenus à maturité, ils ont inactivé le gène BMI1 avec une méthode génétique.

Le résultat s’est révélé spectaculaire, toutes les marques neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer ayant été reproduites en laboratoire.

Les chercheurs en ont conclu que la perte de fonction du gène MI1 dans les neurones humains était suffisante pour déclencher la maladie d’Alzheimer.

Ils ont également effectué des études moléculaires pour comprendre comment la perte de BMI1 pouvait déclencher la maladie d’Alzheimer. Ces études ont révélé que la perte de BMI1 entraînait une production accrue des protéines bêta-amyloïde et Tau ainsi qu’une diminution de la capacité naturelle des neurones à éliminer les protéines toxiques.

Les chercheurs estiment avoir de bonnes raisons de croire que la restauration de l’expression du gène BMI1 dans les neurones de patients atteints de la maladie d’Alzheimer à ses débuts pourrait atténuer l’évolution de la maladie ou même renverser son processus.

Ils ont fondé, en 2016, une compagnie (StemAxonTM) qui se donne pour mission la mise au point d’un médicament pour le traitement de la maladie d’Alzheimer.

Pour plus d’informations sur la maladie d’Alzheimer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Université de Montréal.
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Alzheimer : une nouvelle théorie renouvelle l’espoir pour la recherche de médicaments

Jusqu’à présent, les efforts pour trouver un médicament efficace contre la maladie d’Alzheimer ont échoué.

Diego Mastroeni et ses collègues de l’Université d’État de l’Arizona et ses collègues ont examiné les effets de la maladie d’Alzheimer sur le fonctionnement des mitochondries, des structures à l’intérieur des cellules qui produisent l’énergie. Ces travaux sont publiés dans la revue Alzheimer’s & Dementia.

Ils ont établi qu’une forme très toxique de la protéine bêta-amyloïde, l’oligomère a-bêta (OAbêta) perturbe le fonctionnement normal des mitochondries. Il en résulte une cascade d’événements qui se manifestent tôt dans le développement de la maladie, des décennies avant l’apparition des symptômes cliniques.

Ils ont aussi montré que les cellules neuronales humaines peuvent être protégées contre la détérioration de leurs mitochondries lorsqu’elles sont prétraitées avec un composé conçu sur mesure, ce qui suggère une avenue intéressante pour de futurs médicaments.

Les carences du métabolisme énergétique sont l’un des événements les plus précoces de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

Deux signes pathologiques sont observés dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à l’autopsie : les enchevêtrements neurofibrillaires à l’intérieur des cellules et les plaques de protéines beta-amyloïdes extracellulaires.

Ces observations ont conduit à la théorie selon laquelle ces accumulations seraient la cause de la maladie en déclenchant la chaîne des événements menant à son développement. Un consensus croissant parmi les chercheurs s’éloigne de l’idée que l’accumulation de bêta-amyloïdes soit l’événement primaire qui déclenche la maladie.

L’un des problèmes de la théorie des plaques amyloïdes est son incohérence. Certains patients âgés qui ont beaucoup de ces plaques dans leur cerveau n’ont pas de déficit cognitif mesurable, alors que d’autres qui présentent peu ou pas d’accumulation d’amyloïdes ont néanmoins la maladie.

Le plus accablant pour cette théorie est que plusieurs médicaments ciblant ces plaques n’ont pas réussi à procurer de bénéfices dans les essais cliniques. Il est de plus en plus évident que les plaques et les enchevêtrements apparaissent tardivement dans la séquence des événements qui aboutissent à l’Alzheimer.

L’hypothèse d’une cascade déclenchée par une dysfonction des mitochondries est l’une des pistes de recherche les plus prometteuses, expliquent les chercheurs.

L’hypothèse suggère que la fonction mitochondriale, qui décline avec le vieillissement, peut être davantage altérée en présence de la protéine bêta-amyloïde.

Les mitochondries sont vulnérables à diverses formes de déclin et de dégradation. L’un des principaux facteurs est le stress oxydatif qui résulte d’une perturbation de l’équilibre entre la production d’espèces réactives d’oxygène (radicaux libres) lors de la production d’énergie, et les défenses antioxydantes d’une cellule.

Lorsque les mécanismes antioxydants ne peuvent plus suivre le rythme de la production d’espèces réactives d’oxygène, l’expression des gènes mitochondriaux devient altérée. On sait que les dommages oxydatifs se produisent bien avant la formation des plaques amyloïde.

Dans des travaux de laboratoire, les chercheurs ont constaté que l’exposition de cellules humaines à la protéine bêta-amyloïde altérait l’expression de gènes mitochondriaux.

Lors d’expériences subséquentes, des cellules humaines ont été prétraitées en laboratoire avec un analogue du CoQ10, qui est un composé pouvant augmenter la production d’énergie par les mitochondries (sous forme d’ATP) et limiter le stress oxydatif avant l’exposition à la protéine bêta-amyloïde. Le composé protégeait les cellules de la dégradation de la fonction mitochondriale normalement causée par la protéine bêta-amyloïde. Ce qui renouvelle l’espoir pour la recherche d’un traitement efficace contre la maladie.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Arizona State University, Alzheimer’s & Dementia.
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Paralysie : l’implant de l’espoir

VIDÉO. Des chercheurs suisses ont mis au point un implant qui « épouse » la moelle épinière et peut délivrer des stimulations électriques et chimiques.

Un nouvel implant neuronal, destiné à des personnes paralysées à la suite d’une lésion à la moelle épinière, ou à des patients souffrant de douleurs rebelles (chroniques), de maladie de Parkinson ou d’épilepsie, suscite de nombreux espoirs. Présenté dans la revue Science, ce dispositif, baptisé e-Dura, s’applique directement sur la moelle épinière, sans l’endommager. Les premières expérimentations chez le rat sont très concluantes et l’implant pourrait, à long terme, permettre un jour à des personnes paralysées de récupérer en partie leur mobilité. Explications de Stéphanie Lacour, qui l’a mis au point avec Grégoire Courtine et leurs équipes de chercheurs de l’EPFL (École polytechnique fédérale de Lausanne).

Le Point.fr : Quelles sont les spécificités de l’implant e-Dura ?

Stéphanie Lacour : Sa qualité première est sa capacité à « épouser » la moelle épinière. À la différence des implants qui existent déjà et qui sont posés à la surface de la dure-mère – cette membrane solide qui protège la moelle épinière -, e-Dura peut être placé directement sur cette dernière et suivre tous ses mouvements sans l’endommager. Car, même si la moelle est bien protégée dans la colonne vertébrale, elle s’étire si l’on se penche pour lacer une chaussure ou si l’on effectue un geste en rotation, avant de revenir à sa position initiale. Et notre prothèse a une élasticité et un potentiel de déformation identiques à ceux de la dure-mère. Elle est constituée d’un substrat de silicone parcouru de pistes électriques, faites d’or craquelé. Les expériences menées chez le rat montrent qu’elle est très bien tolérée, qu’elle ne provoque ni frottement ni inflammation et que l’organisme ne la rejette pas.

Où en êtes-vous de vos expérimentations?

En pratique, e-Dura (…)

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Les virades de l’espoir, 30eme édition

Les Virades de l’Espoir, dimanche 28 septembre 2014. Journée nationale de mobilisation de Vaincre la Mucoviscidose

La 30e édition est organisée à l’initiative de milliers de bénévoles de l’association et se tiendra dans plus de 450 virades à travers toute la France. En Rhône-Alpes, près d’une quarantaine de Virades sont organisées dans une ambiance festive et conviviale afin de collecter des fonds pour lutter contre cette maladie rare et sensibiliser le grand public constitué de familles, amis, enfants, personnels soignants…

100 % des fonds récoltés sont reversés pour la lutte contre la mucoviscidose.

Grâce aux dons collectés, l’Association Vaincre la Mucoviscidose finance les projets et travaux de recherche, contribue à l’amélioration des soins et prise en charge médicale, soutient par des actions sociales les malades pour leur permettre de vivre mieux.

« Donner son souffle pour ceux qui en manque »

Chaque année, une chaîne humaine, chargée de valeurs de solidarité se constitue pour partager cet engagement de lutte contre la mucoviscidose dans une action symbolique :
« donner son souffle pour ceux qui en manquent ».

Au programme, chacun peut participer à sa mesure en apportant un don personnel et/ou des dons recueillis, l’essentiel est d’être acteur et de venir sur chaque Virade.

Tel est le leitmotiv de cette journée (9h-17h) animées pour le plaisir des petits et grands, familles, amis, bénévoles se retrouveront aussi autour de plusieurs activités et animations pour vivre une expérience solidaire et conviviale.

Les sportifs – marcheurs, coureurs, cyclistes sont mis à contribution puisqu’ils s’engagent à réaliser un parcours, en ayant pris soin d’enregistrer leur participation au préalable au bureau d’inscription via le dépôt de la somme collectée auprès de leurs parrains.

virades2014

Cap’ Virades, La Chasse aux Trésors au service de la cause pour maintenir le contact et la mobilisation toute l’année www.cap-virades.com

Autour des valeurs portées par l’évènement annuel majeur que sont Les Virades de l’Espoir, ce challenge permet de vivre une expérience solidaire, conviviale, faite de partage et d’échanges dans un esprit d’équipe autour d’épreuves alliant la tête et les jambes.
Cap ‘Virades a été lancé lors de la Virade 2012 et s’est poursuivi tout au long de l’année 2013-2014 avec le principe d’une énigme à découvrir par mois. La stratégie de ce dispositif est de devenir un levier d’efficacité dans la prise de conscience, en transformant le joueur en acteur et défenseur de la cause et des valeurs de Vaincre la Mucoviscidose.

La finalité pour chaque équipe constituée, ayant pris part au défi, demeure LA DERNIERE  »QUETE  » sur chaque site Cap’ Virade/Virade de l’Espoir avec les équipes des Virades du Parc de Lacroix Laval (69), Virade du Chablais (74), Virade du Genevois (74), Virade de Belfort (90) qui se départageront pour la grande découverte du Trésor, le 28 septembre (le coffre aux Trésors est offert par les partenaires de chaque Virade participante).

Cette journée marquera la fin de l’édition 2014 de la chasse aux trésors ; une nouvelle formule prévue est à l’étude dont le démarrage est envisagé sur septembre 2015 avec l’ambition d’accueillir de plus en plus de participants.
Pour consulter le programme des Virades www.vaincrelamuco.org
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La Mucoviscidose, c’est quoi ?
A propos de la maladie
La mucoviscidose est une maladie génétique mortelle qui touche principalement les voies respiratoires et le système digestif. En France, tous les 3 jours, un enfant nait atteint de la maladie et 2 millions de personnes sont porteuses saines du gène de la mucoviscidose.
Vaincre la Mucoviscidose est une association reconnue d’utilité publique, agréée par le Comité de la charte du don en confiance et habilitée à recevoir des legs, des donations et des assurances-vie.

Pour connaître la Virade de l’espoir la plus proche ? Rendez-vous sur www.vaincrelamucoviscidose.org

Pour connaître le programme des 500 virades ou pour faire un don : www.vaincrelamuco.org


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