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Syndrome de fatigue chronique (encéphalomyélite myalgique) : le Canada investit dans un réseau de recherche

L’investissement provient du gouvernement du Canada par l’entremise des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC).

« Les personnes atteintes ressentent notamment :

  • une fatigue intense et persistante à la suite d’une activité physique ou cognitive légère que le repos ne parvient pas à atténuer ;

  • de la douleur musculaire et articulaire ;

  • des maux de tête ;

  • l’incapacité de rester debout en raison d’une chute soudaine de la tension artérielle ;

  • une mauvaise qualité du sommeil. »

« Les causes ne sont pas bien comprises, et il n’existe aucun test diagnostique ni aucun remède. »

Un article des IRSC, publié en juillet 2019, explique plus précisément :

« L’EM/SFC est une maladie multisystémique chronique associée à une déficience neurologique, neurocognitive, immunologique, autonomique et du métabolisme énergétique aérobie. (Actualités de la recherche sur les causes du syndrome de fatigue chronique)

Le symptôme caractéristique de cet état est un malaise après effort, une exacerbation retardée de symptômes et une perte d’endurance après un effort cognitif ou physique même anodin.

L’EM/SFC se manifeste souvent de façon soudaine, habituellement après une infection virale ou autre, mais peut également survenir à la suite d’autres types de traumatismes physiques. Les patients disent ressentir des symptômes “pseudogrippaux” de façon chronique. En plus de l’état de malaise consécutif à l’effort, les patients peuvent aussi ressentir une déficience cognitive, avoir un sommeil non réparateur et présenter des symptômes autonomiques comme une variabilité du rythme cardiaque et une intolérance orthostatique, une douleur musculaire et articulaire, et une sensibilité au bruit, à la lumière et aux produits chimiques.

L’EM/SFC peut être plus ou moins grave. Chez le même patient aussi, le degré de sévérité peut changer avec le temps, et d’un jour à l’autre, les symptômes augmentant ou diminuant. Les personnes atteintes d’EM/SFC ne peuvent vaquer à leurs activités courantes de manière prévisible ou constante. Jusqu’à 70 % des patients sont incapables de travailler et 25 % restent confinés au lit ou à leur domicile. »

Le réseau sera basé au Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine, à Montréal. Il sera dirigé par Alain Moreau, professeur à l’Université de Montréal, avec la collaboration d’une équipe de patients partenaires, de cliniciens et de plus de 20 chercheurs.

Le Canada compte seulement trois cliniques spécialisées dans la prise en charge des patients atteints d’encéphalomyélite myalgique ou de maladies apparentées comme la fibromyalgie ou les hypersensibilités environnementales, à Vancouver, Toronto et Halifax, a indiqué le Dr Moreau à la Presse canadienne.

« Cet investissement de 1,4 M$ sur cinq ans vise à améliorer la qualité de vie des personnes vivant avec l’EM :

  • par l’étude des causes de l’EM, y compris des liens possibles avec des virus et des gènes ;

  • par l’établissement de liens entre des cohortes de patients et des chercheurs du Canada et des États-Unis, permettant aux chercheurs de partager leurs échantillons de recherche et leurs données cliniques, et d’échanger sur les méthodes d’analyse ;

  • par l’appui d’étudiants des cycles supérieurs travaillant sur l’EM pour développer les capacités de recherche du Canada sur cette affection ;

  • par l’utilisation des connaissances des personnes qui vivent avec l’EM et qui prennent une part active à la recherche. »

Le gouvernement américain a aussi récemment accéléré la recherche sur le syndrome : SFC : financement de trois centres de recherche aux États-Unis (2017).

Pour plus d’informations sur le syndrome de fatigue chronique, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : IRSC (communiqué), IRSC, La Presse canadienne.
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Alzheimer : des Français font un pas de géant dans la recherche

Alzheimer : des Français font un pas de géant dans la recherche

Le 14 janvier 2019.

Des chercheurs français viennent de découvrir comment, en se fixant sur certaines protéines de la membrane d’une cellule, des agrégats pathogéniques parvenaient à assurer la propagation de la maladie d’Alzheimer.

Des chercheurs expliquent comment la protéine Tau agit

Dans la recherche contre les maladies neurodégénératives, la question est, aujourd’hui, de savoir quelle génération connaîtra les premiers traitements curatifs. La recherche progresse rapidement et c’est une équipe de chercheurs français qui vient apporter sa pierre à ce vaste édifice. À Fontenay-aux-Roses, les scientifiques du laboratoire des maladies neurodégénératives : mécanismes, thérapie, imagerie du CNRS, en collaboration avec l’École normale supérieure, la Sorbonne et l’Inserm, viennent de découvrir par quelle porte la protéine responsable de l’évolution de la maladie d’Alzheimer entrait dans une cellule.

Pour parvenir à cette découverte, ces chercheurs ont étudié, in vitro, sur des neurones de souris, le comportement des agrégats de la protéine Tau, dont on savait déjà que la propagation et la fixation sont des étapes clés dans le développement de la maladie. Ils se sont aperçus que ces agrégats ciblaient la pompe sodium/potassium et les récepteurs de glutamate, deux protéines essentielles à la survie des neurones.

De nouveaux traitements curatifs pourraient bientôt être imaginés

Au cours de leur expérience, les chercheurs ont également découvert qu’en se fixant à la cellule, ces agrégats modifiaient la structure de sa membrane, l’empêchant ainsi de communiquer avec les autres neurones.

Pour les auteurs de cette étude, ces travaux permettent d’expliquer un des aspects de la maladie : la dégradation de communication entre les neurones. Mais pas seulement, expliquent les chercheurs : « Ils ouvrent aussi la voie à la conception de nouvelles stratégies thérapeutiques fondées sur la protection de l’intégrité synaptique, la restauration de l’activité des récepteurs membranaires de la protéine Tau, et l’utilisation de leurres pour empêcher l’interaction délétère entre agrégats pathogènes de la protéine Tau et leurs cibles membranaires ».

Gaëlle Latour

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Le prix nobel de médecine récompense la recherche sur le cancer

Le prix nobel de médecine récompense la recherche sur le cancer

Le 2 octobre 2018.

Le prix Nobel de médecine a été attribué le 1er octobre et récompense deux hommes qui ont ouvert la voie à l’immunothérapie moderne des cancers : James Allison et Tasuku Honjo.

Le prix Nobel de médecine décerné le 1er octobre

Deux hommes viennent de recevoir le prestigieux prix Nobel de médecine attribué le 1er octobre. L’Américain James Allison et le Japonais Tasuku Honjo ont été récompensés pour leurs travaux et leurs découvertes qui ont largement contribué à faire avancer la recherche et les traitements des personnes touchées par un cancer. 

Chacun de leurs côtés, leurs découvertes des traitements d’immunothérapie de tumeurs malignes « par inhibition de la régulation immunitaire négative » sont une révolution et ont permis de mieux comprendre comment attaquer les cellules cancéreuses tout en préservant le système immunitaire de la personne malade. 

Des découvertes qui ont changé la vie des malades

Révolutionaires pour leur époque, les deux chercheurs ont avancé avec leurs équipes malgré les craintes et les réticences de leur entourage : « Malgré le peu d’intérêt de l’industrie pharmaceutique, Allison continue ses efforts intenses pour développer un traitement chez l’homme », explique le comité Nobel.

Les médicaments découverts permettent le développement d’anticorps anti-PD-L1, protéine présente dans les cellules tumorales, et agissent comme inhibiteurs de checkpoints. Ces traitements ont changé le quotidien des personnes malades. « Avec les anti-PD1, le taux de réponse est passé à 40%. Aujourd’hui, certains de nos malades sont toujours en rémission complète avec plus de cinq ans de recul, et même dix ans pour les premiers traités par ipilimumab. » explique Caroline Robert, chef de service de dermatologie à l’Institut Gustave-Roussy (Villejuif) au Monde.

Maylis Choné

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Alzheimer : une nouvelle théorie renouvelle l’espoir pour la recherche de médicaments

Jusqu’à présent, les efforts pour trouver un médicament efficace contre la maladie d’Alzheimer ont échoué.

Diego Mastroeni et ses collègues de l’Université d’État de l’Arizona et ses collègues ont examiné les effets de la maladie d’Alzheimer sur le fonctionnement des mitochondries, des structures à l’intérieur des cellules qui produisent l’énergie. Ces travaux sont publiés dans la revue Alzheimer’s & Dementia.

Ils ont établi qu’une forme très toxique de la protéine bêta-amyloïde, l’oligomère a-bêta (OAbêta) perturbe le fonctionnement normal des mitochondries. Il en résulte une cascade d’événements qui se manifestent tôt dans le développement de la maladie, des décennies avant l’apparition des symptômes cliniques.

Ils ont aussi montré que les cellules neuronales humaines peuvent être protégées contre la détérioration de leurs mitochondries lorsqu’elles sont prétraitées avec un composé conçu sur mesure, ce qui suggère une avenue intéressante pour de futurs médicaments.

Les carences du métabolisme énergétique sont l’un des événements les plus précoces de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

Deux signes pathologiques sont observés dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à l’autopsie : les enchevêtrements neurofibrillaires à l’intérieur des cellules et les plaques de protéines beta-amyloïdes extracellulaires.

Ces observations ont conduit à la théorie selon laquelle ces accumulations seraient la cause de la maladie en déclenchant la chaîne des événements menant à son développement. Un consensus croissant parmi les chercheurs s’éloigne de l’idée que l’accumulation de bêta-amyloïdes soit l’événement primaire qui déclenche la maladie.

L’un des problèmes de la théorie des plaques amyloïdes est son incohérence. Certains patients âgés qui ont beaucoup de ces plaques dans leur cerveau n’ont pas de déficit cognitif mesurable, alors que d’autres qui présentent peu ou pas d’accumulation d’amyloïdes ont néanmoins la maladie.

Le plus accablant pour cette théorie est que plusieurs médicaments ciblant ces plaques n’ont pas réussi à procurer de bénéfices dans les essais cliniques. Il est de plus en plus évident que les plaques et les enchevêtrements apparaissent tardivement dans la séquence des événements qui aboutissent à l’Alzheimer.

L’hypothèse d’une cascade déclenchée par une dysfonction des mitochondries est l’une des pistes de recherche les plus prometteuses, expliquent les chercheurs.

L’hypothèse suggère que la fonction mitochondriale, qui décline avec le vieillissement, peut être davantage altérée en présence de la protéine bêta-amyloïde.

Les mitochondries sont vulnérables à diverses formes de déclin et de dégradation. L’un des principaux facteurs est le stress oxydatif qui résulte d’une perturbation de l’équilibre entre la production d’espèces réactives d’oxygène (radicaux libres) lors de la production d’énergie, et les défenses antioxydantes d’une cellule.

Lorsque les mécanismes antioxydants ne peuvent plus suivre le rythme de la production d’espèces réactives d’oxygène, l’expression des gènes mitochondriaux devient altérée. On sait que les dommages oxydatifs se produisent bien avant la formation des plaques amyloïde.

Dans des travaux de laboratoire, les chercheurs ont constaté que l’exposition de cellules humaines à la protéine bêta-amyloïde altérait l’expression de gènes mitochondriaux.

Lors d’expériences subséquentes, des cellules humaines ont été prétraitées en laboratoire avec un analogue du CoQ10, qui est un composé pouvant augmenter la production d’énergie par les mitochondries (sous forme d’ATP) et limiter le stress oxydatif avant l’exposition à la protéine bêta-amyloïde. Le composé protégeait les cellules de la dégradation de la fonction mitochondriale normalement causée par la protéine bêta-amyloïde. Ce qui renouvelle l’espoir pour la recherche d’un traitement efficace contre la maladie.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Arizona State University, Alzheimer’s & Dementia.
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A la recherche de bénévoles pour câliner des bébés malades dans les hôpitaux

Le quotidien des enfants en bas âge qui sont hospitalisés n’est pas des plus faciles. Aujourd’hui l’association “Main dans la Main” s’est fixé pour objectif de leur permettre de s’évader de l’univers hospitalier et de rejoindre l’univers de rêve où ils s’épanouissent. Pour cela elle recrute des bénévoles qui ont pour mission de câliner, de bercer et de réconforter les bébés malades en l’absence de leurs parents.

Et si aujourd’hui l’association compte déjà 600 « câlineurs » volontaires, elle n’a pas l’intention d’en rester là ! Aujourd’hui elle recrute de nouveaux bénévoles qui devront jouer avec eux, leur lire des histoires, les écouter, leur parler, les bercer si nécessaire…Etc

Une présence rassurante et apaisante qui leur permettra, quelle que soit leur pathologie, bénigne ou grave, quel que soit leur âge, de communiquer, de s’évader, de jouer, de rêver.

Pour devenir « câlineurs » sachez qu’il faut être âgé d’au moins 20 ans, être en bonne forme physique, s’engager pour un an minimum, avoir de nombreuses disponibilités et bien sûr se soumettre à certaines obligations (tous les détails sont ICI)

Interrogée il y a quelques jours par France Inter, la responsable du service pédiatrie générale à l’Hôpital Necker à Paris, Véronique Abadi, a notamment déclaré que ces “câlineuses” et “câlineurs” faisaient partie intégrante de l’équipe soignante.

Puis de préciser « Pour nous c’est un apport important parce que du coup ce sont des enfants calmes, des enfants plus faciles à apprécier sur le plan médical, des enfants qui vont mieux »

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PMA : on recherche des donneurs d'ovules et de spermatozoïdes

PMA : on recherche des donneurs d'ovules et de spermatozoïdes

Le 6 novembre 2017.

L’Agence de la biomédecine vient de lancer une grande campagne d’information pour trouver des donneurs et des donneuses de spermatozoïdes et d’ovocytes. La demande est en effet très importante par rapport à l’offre.

On recherche 1 400 donneuses d’ovocytes

Les couples infertiles qui souhaitent avoir recours à la procréation médicalement assistée (PMA) peuvent avoir besoin de dons de gamètes. Chaque année, 3 500 couples s’inscrivent sur les listes d’attente pour bénéficier d’un don d’ovules ou de spermatozoïdes. Les délais d’attentes sont longs (entre 13 et 24 mois) parce qu’on manque cruellement de donneurs. C’est pour cette raison que l’Agence de la biomédecine a lancé une nouvelle campagne intitulée « Devenez donneur(se) de bonheur ».

Le nombre de donneurs augmente mais ce n’est pas encore suffisant : en 2015, 540 femmes ont donné des ovocytes (+ 8 % par rapport à 2014) et 255 hommes ont donné des spermatozoïdes (+ 7 % par rapport à 2014). Grâce à ces dons, 1 227 enfants ont pu naître. Pour répondre à la demande actuelle, il faudrait trouver 1 400 donneuses d’ovocytes et de 300 donneurs de spermatozoïdes supplémentaires chaque année.

Qui peut donner ses gamètes ?

Cette pénurie de gamètes existe, alors que la PMA n’est encore réservée qu’aux couples hétérosexuels infertiles. Récemment Marlène Schiappa, la Secrétaire d’État chargée de l’égalité entre les femmes et les hommes, expliquait qu’elle souhaitait rendre la PMA accessible à toutes les femmes dès 2018. Dans un tel contexte, la mise en place de cette mesure semble d’ores et déjà difficile à réaliser.

Il est compliqué de trouver des donneurs en France car ils ne peuvent en aucun cas être rémunérés pour leur don. Si l’ensemble des examens médicaux est pris en charge par la Sécurité sociale, il n’en demeure pas moins qu’on ne donne pas ses ovocytes aussi naturellement qu’on donnerait son sang. Pour donner, il faut être une femme de 18 à 37 ans ou un homme de 18 à 45 ans en bonne santé. Vous trouverez plus d’informations sur le site de la Fédération nationale des Centres de conservation des œufs et du sperme (CECOS).

Marine Rondot

Pour en savoir plus : Le don d’ovocytes

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Syndrome de fatigue chronique : financement de trois centres de recherche aux États-Unis

Les National Institutes of Health (NIH), l’agence nationale de recherche médicale américaine, a annoncé, le 27 septembre, l’attribution de quatre subventions « afin d’établir un effort coordonné de recherche scientifique » sur l’encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (EM/SFC).

Les subventions appuieront la création d’un consortium de trois centres de recherche et d’un centre de coordination de gestion des données.

Les centres mèneront chacun une recherche indépendante, mais collaboreront également à plusieurs projets. Les données seront partagées avec le milieu de la recherche. L’enveloppe pour l’exercice financier 2017 s’élèvera à environ 7 millions de dollars, avec l’appui de plusieurs instituts et centres des NIH.

« L’EM/SFC, précise le communiqué du NIH, qui touche plus d’un million d’Américains, est caractérisé par une fatigue profonde qui ne s’améliore pas avec le repos, et peut inclure des problèmes de cognition et de mémoire, la douleur et d’autres symptômes qui ont un impact négatif sur la vie quotidienne. Une caractéristique clé de la maladie est le malaise post-effort, qui est une aggravation des symptômes à la suite d’une activité mentale ou physique. La maladie peut durer des années ou des décennies, et les personnes les plus durement touchées finissent par se retrouver confinées à la maison ou au lit. On ne sait pas ce qui cause la maladie et il n’existe pas de traitements prouvés. »

Les thèmes de recherche des trois centres sont les suivants :

  • Centre de l’Université Cornell dirigé par Maureen Hanson :

    Étude du rôle des gènes, de l’inflammation et du système immunitaire au moyen d’échantillons sanguins et d’images cérébrales prises avant et après un test d’exercice conçu pour entraîner les symptômes du malaise post-effort. (Ex. d’étude de cette équipe : SFC : différences distinctives dans le microbiote et les marqueurs d’inflammation – 2016.)

  • Centre de l’Université Columbia dirigé par W. Ian Lipkin

    Étude d’agents microbiens, tels que des virus et des bactéries, qui peuvent jouer un rôle dans la maladie. Analyses génétiques et identification de métabolites qui pourront aider au développement de tests diagnostiques. (Ex. d’étude de cette équipe : SFC : déséquilibre du microbiote et troubles métaboliques.)

  • Centre du Jackson Laboratory dirigé par Derya Unutmaz

    Étude des interactions du système immunitaire, du microbiome et du métabolisme. « Une meilleure compréhension de ces interactions pourrait aider à identifier les causes de la maladie et mener au développement de thérapies. »

Le syndrome de fatigue chronique regrouperait au moins trois maladies différentes

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : NIH
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Syndrome de fatigue chronique : où en est la recherche sur les causes ?

Dans un article publié le 21 mars, Walter Koroshetz, directeur du National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), et Francis Collins, directeur du NIH, font le point.

« On en connaît très peu sur ce qui cause le syndrome ou sur sa base biologique », écrivent-ils. Deux pistes principales sont actuellement à l’étude. « Parmi les nombreuses possibilités qui doivent être explorées, il y a des problèmes du métabolisme cellulaire et des changements dans le système immunitaire. »

« Des études suggèrent, rapportent-ils, que des anomalies du métabolisme cellulaire, un processus biologique complexe qui produit l’énergie, peuvent sous-tendre le syndrome. Une étude récente sur les voies métaboliques dans les échantillons de sang de personnes atteintes montrait une signature suggérant un état hypométabolique, semblable à un phénomène que les biologistes ont étudié dans d’autres organismes et désigné par le terme “dauer” (un état de type hibernation). » (Voyez : Le syndrome de fatigue chronique serait un état d’hypométabolisme comparable à l’hibernation.)

« D’autres études ont suggéré que des changements dans le système immunitaire peuvent jouer un rôle causal, soit en raison d’un processus auto-immun post-infectieux, soit d’une infection chronique inconnue. » (Voyez par exemple : Des marqueurs immunitaires identifiés.)

« À ce jour, la plupart des études ont porté sur un nombre relativement restreint de personnes atteintes du syndrome et ont utilisé différentes méthodes – et il a été rare que les résultats soient répliqués. Compte tenu de l’hétérogénéité de la maladie et de la complexité des analyses, des études de confirmation rigoureuses avec de plus grands groupes de personnes sont nécessaires. »

Un groupe de travail (le Trans-NIH ME/CFS) a été formé au sein du NIH afin de stimuler et coordonner la recherche sur les causes du syndrome. En janvier, il a lancé un appel à candidatures pour l’obtention d’un financement pour l’établissement d’un consortium de centres de recherche.

D’autres initiatives qui ont été financées visent notamment à identifier les gènes impliqués dans la maladie, à déterminer le rôle de cellules immunitaires spécifiques et à identifier des biomarqueurs pouvant aider à diagnostiquer la maladie et évaluer sa progression.

À l’interne, le NIH Clinical Center à Bethesda, dirigé par le Dr Avindra Nath, mènera une recherche consistant à recueillir une multitude de données (analyses sanguines, scans du cerveau…) auprès de personnes atteintes de la maladie afin d’étudier les caractéristiques biologiques de la maladie.

Le NIH promet aussi d’améliorer la communication de ses efforts de recherche auprès de la communauté des malades et à permettre à ceux-ci de poser leurs questions et de faire part de leurs commentaires.

SFC : de nouveaux critères diagnostiques et un nouveau nom proposés

Pour plus d’informations sur le syndrome de fatigue chronique, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : NIH.
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