Des chercheurs français, dont les travaux sont publiés dans la revue Cell, ont montré comment une alimentation riche en gras a un effet sur le système immunitaire qui aggrave le psoriasis, une maladie inflammatoire cutanée affectant 3 % de la population.
Cette découverte permet d’envisager des traitements qui moduleraient certains types de réactions immunitaires en altérant le métabolisme des gras et/ou en modifiant les comportements alimentaires.
De nombreuses études cliniques et épidémiologiques ont montré des liens entre le psoriasis et plusieurs maladies métaboliques et cardiovasculaires sans qu’un mécanisme causal ait pu être mis en évidence, indique le communiqué des chercheurs.
Poursuivant ses travaux dans le domaine de l’immuno-métabolisme visant à comprendre les interactions entre métabolisme et système immunitaire, l’équipe de recherche dirigée par David Dombrowicz de l’Institut Pasteur de Lille, associée à de nombreuses équipes européennes, vient de démontrer le lien de causalité entre un régime riche en graisses et une aggravation de maladies inflammatoires telles que le psoriasis.
Cette étude, menée chez des animaux et in vitro, montre que les signaux déclenchés par l’environnement métabolique et par les stimulateurs de l’immunité innée (produits bactériens ou viraux) convergent et sont intégrés par des cellules du système immunitaire (les cellules dendritiques et les macrophages) en une réponse de stress inflammatoire très particulière caractérisée par la production élevée de 2 cytokines, les interleukines IL-6 et l’IL-23.
D’un point de vue mécanistique, les acides gras inhibent directement la glycolyse, voie de production d’énergie à partir de glucose, ce qui entraîne une reprogrammation complète des voies métaboliques au sein de ces cellules.
Ces altérations conduisent à la production de radicaux oxydants toxiques en quantité importante et à la diminution de la production de molécules antioxydantes, ce qui déclenche des cascades de stress cellulaire aboutissant à un profil d’activation inflammatoire spécifique.
« Ces travaux expliquent non seulement les associations cliniques entre psoriasis et métabolisme mais montrent également comment des mécanismes cellulaires (…) a priori distincts comme la perception de l’environnement métabolique et infectieux par les cellules de l’immunité innée sont en réalité intégrés via la régulation de la production énergétique au sein même des cellules immunitaires.
»
« Sur le plan thérapeutique, en raison des quantités importantes d’IL-23 résultant de cette double stimulation immune et métabolique, le ciblage de cette cytokine, actuellement en plein essor pour le traitement du psoriasis semble particulièrement approprié en cas d’association avec des pathologies métaboliques.
»
Il est également concevable, dans des circonstances où la production d’IL-23 est considérée comme bénéfique, par exemple certaines infections bactériennes, de stimuler transitoirement cette réponse par l’administration d’acides gras.
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Psychomédia avec source : Institut Pasteur de Lille.
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