Archives par mot-clé : Sclérose

Un changement alimentaire pourrait aider à combattre la sclérose en plaques

L’activité anormale du système immunitaire qui provoque la sclérose en plaques (SEP) en attaquant et en endommageant le système nerveux central peut être déclenchée par l’absence d’un acide gras spécifique dans le tissu adipeux, selon une étude de l’Université Yale dont les résultats sont publiés en janvier 2021 dans le Journal of Clinical Investigation.

Cette découverte suggère qu’un changement dans l’alimentation pourrait aider à traiter certaines personnes atteintes de cette maladie auto-immune, selon le communiqué des chercheurs.

L’étude montre que les tissus adipeux des personnes atteintes de SEP n’ont pas des niveaux normaux d’acide oléique, un acide gras mono-insaturé qui se trouve à des niveaux élevés, par exemple, dans des huiles de cuisson, les viandes (bœuf, poulet et porc), le fromage, les noix, les graines de tournesol, les œufs, les pâtes, le lait, les olives et les avocats.

Ce manque d’acide oléique entraîne une perte des capteurs métaboliques qui activent des cellules T (ou lymphocytes T), qui jouent un rôle de médiateurs dans la réponse du système immunitaire aux maladies infectieuses, ont constaté les chercheurs. Sans les effets de suppression de ces cellules T régulatrices, le système immunitaire peut attaquer les cellules saines du système nerveux central et provoquer une perte de vision, la douleur, un manque de coordination et d’autres symptômes invalidants de la SEP.

Lorsque les chercheurs ont introduit des acides oléiques dans le tissu adipeux de personnes atteintes de la maladie lors d’expériences en laboratoire, ils ont constaté que les niveaux de cellules T régulatrices augmentaient.

« Nous savons depuis un certain temps que la génétique et l’environnement jouent un rôle dans le développement de la SEP », explique David Hafler, professeur au département de neurologie. « Cette étude suggère que l’un des facteurs environnementaux impliqués est l’alimentation. »

L’obésité déclenche des niveaux d’inflammation malsains et est un facteur de risque connu pour la SEP, souligne Hafler. Une observation qui l’a conduit à étudier le rôle de l’alimentation.

Des études plus approfondies sont toutefois nécessaires pour déterminer si une alimentation riche en acide oléique peut aider certains patients atteints de la maladie.

 

Sclérose en plaques : espoir de pouvoir ralentir la progression

Des chercheurs estiment avoir découvert une molécule qui freine la progression de la sclérose en plaques. Leurs travaux sont publiés dans la revue Science Translational Medicine.

Les causes demeurent inconnues et aucun médicament ne guérit la maladie actuellement.

Le Dr Alexandre Prat, professeur à l’Université de Montréal, titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur la sclérose en plaques et chercheur au CHUM, et ses collègues ont examiné l’action d’une molécule qui, lorsque bloquée, freine la progression de la maladie.

Ces travaux, menés en laboratoire sur des cellules humaines et chez la souris, pourraient mener à une nouvelle génération de traitements.

En temps normal, la barrière hématoencéphalique protège le cerveau contre les agressions. Elle empêche, par exemple, des cellules du système immunitaire comme les lymphocytes d’envahir le système nerveux central (cerveau et moelle épinière).

« Chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, cette frontière est perméable. Un grand nombre de lymphocytes parviennent à s’infiltrer dans le cerveau et en détériorent les tissus (destruction de la gaine de myéline protégeant les neurones et assurant la transmission de l’influx nerveux).

“Dans notre étude, nous montrons pour la première fois qu’une molécule nommée ALCAM (pour activated leukocyte cell adhesion molecule), exprimée par les lymphocytes B, contrôle leur entrée dans le cerveau par le biais des vaisseaux sanguins. Elle permet leur migration de l’autre côté de la barrière hématoencéphalique chez la souris et chez l’homme. En bloquant cette molécule sur des souris, nous avons pu diminuer l’entrée des lymphocytes B dans leur cerveau et ainsi freiner la progression de la maladie” », explique le chercheur.

« Les lymphocytes B sont responsables de la phase progressive de la maladie. Certains médicaments, communément appelés antilymphocytes B, ralentissent son évolution et diminuent le handicap qui en résulte. »

« La molécule ALCAM s’exprime de façon plus importante sur les lymphocytes B des personnes atteintes de sclérose en plaques. En ciblant spécifiquement cette molécule, nous pourrons désormais explorer d’autres voies thérapeutiques pour traiter la maladie », conclut le Dr Prat.

Plus de 70 000 Canadiens sont touchés par la sclérose en plaques, soit une personne sur 385. Au Québec, cela représente plus de 20 000 personnes. Environ 70 % des personnes touchées sont âgées de 20 à 49 ans et les femmes sont trois fois plus atteintes que les hommes.

Ces travaux ont été financés par la Société canadienne de la sclérose en plaques, les Instituts de recherche en santé du Canada et le Fonds de recherche du Québec.

Pour plus d’informations sur la sclérose en plaques, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Université de Montréal, Science Translational Medicine.
Tous droits réservés

Actualités (psychologie, santé) | Psychomédia

Médicaments de la sclérose en plaques : souvent très toxiques et mal évalués, selon la revue Prescrire

« La sclérose en plaques est un exemple d’affection où, faute d’une évaluation adaptée, les soignants ne peuvent pas utiliser au mieux les médicaments disponibles, au détriment des patients », estime la revue Prescrire dans son numéro de décembre 2018.

« De nombreux médicaments ont été mis sur le marché dans le traitement de la sclérose en plaques au cours des quinze dernières années. »

« Depuis la mise sur le marché de l’interféron bêta (Avonex, Betaferon ou autre) et du glatiramère (Copaxone ou autre) et jusqu’en 2017, une autorisation de mise sur le marché (AMM) européenne a été accordée pour huit autres médicaments. »

« Ces huit médicaments ont été autorisés sur la base de seize essais cliniques, dont onze ont comparé le médicament versus placebo, les autres étant versus interféron bêta-1a, le médicament de référence faute de mieux.

Onze essais avaient pour critère principal d’évaluation le taux annuel de poussées de sclérose en plaques. Autrement dit, au moment de leur mise sur le marché, la plupart des médicaments n’avaient pas été comparés au traitement de référence et leur effet sur l’évolution de la maladie à long terme n’avait pas été évalué.

Deux tiers des essais cliniques (34 sur 54) menés après obtention de l’AMM pour ces huit médicaments étaient versus placebo et 17 % (9 essais) versus interféron ou glatiramère.

Parmi les essais dont les résultats finaux étaient publiés, un seul a comparé deux médicaments entre eux et un seul essai a eu pour critère d’évaluation la progression de la maladie, sans montrer d’ailleurs de progrès. »

« En somme, on ne sait pas quels sont les médicaments de premier choix, parce qu’ils n’ont pas été comparés entre eux, et les essais post-AMM n’ont pas été l’occasion de mieux évaluer leur effet sur la progression de la maladie. Les soignants sont contraints de fonder leurs décisions de soins davantage sur l’expérience personnelle que sur des données probantes. »

Dans un bilan de l’année 2018, publié en février 2019, la revue précise :

« Il s’agit le plus souvent de médicaments aux propriétés immunodépressives, peu efficaces sur l’évolution du handicap et à l’origine de nombreux effets indésirables graves. Trois figurent d’ailleurs dans la liste des médicaments que Prescrire conseille d’écarter en raison des risques disproportionnés auxquels ils exposent : l’alemtuzumab (Lemtrada), le natalizumab (Tysabri), et le tériflunomide (Aubagio). »

En 2018, Prescrire a analysé la cladribine orale (Mavenclad) et l’ocrélizumab (Ocrevus).

La revue « a estimé que la cladribine orale (Mavenclad) est plus dangereuse qu’utile. En septembre 2018, la Commission de la transparence de la Haute autorité de santé (HAS) française a abouti à une conclusion proche en cotant le service médical rendu de la cladribine “insuffisant”, ce qui devrait, au moins en France, limiter l’exposition des patients à cette substance, tant qu’elle n’est pas remboursable par la Sécurité sociale, ni agréée aux collectivités. »

« Quant à l’ocrélizumab, Prescrire a évalué que sa balance bénéfices-risques n’est pas plus favorable que celle de l’interféron bêta à court terme, et incertaine à long terme, notamment en raison du risque de cancers mal cerné. »

Pour plus d’informations sur la sclérose en plaques, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Prescrire (déc. 2018), Prescrire (févr. 2019).
Tous droits réservés

Actualités (psychologie, santé) | Psychomédia

Plus de fibromyalgie et de syndrome du côlon irritable chez les personnes qui recevront un diagnostic de sclérose en plaques

Au cours des cinq années qui précèdent l’apparition des premiers signes cliniques reconnus de la

(SEP), les personnes atteintes sont jusqu’à quatre fois plus susceptibles d’être traitées pour des troubles du système nerveux comme la douleur ou des troubles du sommeil, et 50 % plus susceptibles de consulter un psychiatre, selon une étude canadienne publiée dans le

.

Dans la SEP, le système immunitaire attaque la gaine de myéline, la matière qui isole les neurones et permet une transmission rapide des signaux électriques.

Lorsque la myéline est endommagée, la communication entre le cerveau et d’autres parties du corps est perturbée, ce qui entraîne des problèmes de vision, une faiblesse musculaire, des difficultés d’équilibre et de coordination et des troubles cognitifs.

Étant donné que les symptômes sont variés, souvent associés à d’autres troubles et qu’ils peuvent être transitoires, le diagnostic de SEP peut s’avérer difficile. La confirmation de la maladie se fait habituellement au moyen de l’imagerie par résonance magnétique (IRM), un test d’impulsions nerveuses ou un examen du liquide céphalorachidien.

Le Canada a l’un des taux de SEP les plus élevés au monde, pour des raisons qui échappent aux scientifiques.

Les chercheurs, dirigés par Helen Tremlett de l’Université de la Colombie-Britannique, ont examiné les dossiers médicaux de 14 000 personnes atteintes de sclérose en plaques de la Colombie-Britannique, de la Saskatchewan, du Manitoba et de la Nouvelle-Écosse et les ont comparés aux dossiers médicaux de 67 000 personnes n’ayant pas la maladie.

Tremlett et José Wijnands ont, avec leurs collègues, découvert que la fibromyalgie, une affection caractérisée par des douleurs musculo-squelettiques généralisées, était plus de 3 fois plus fréquente chez les personnes qui ont reçu un diagnostic de SEP par la suite, et que le syndrome du côlon irritable était presque 2 fois plus fréquent.

Deux autres affections dont les taux étaient nettement plus élevés chez les personnes atteintes de SEP étaient les migraines et les troubles de l’humeur ou d’anxiété, dont la dépression et le trouble bipolaire.

Les taux plus élevés de ces maladies correspondent également à une plus grande utilisation de médicaments pour les troubles musculo-squelettiques, les troubles du système nerveux et les troubles du tractus génito-urinaire, ainsi que les antidépresseurs et les antibiotiques.

L’étude montre que la SEP peut être précédée de symptômes précoces (prodrome) qui ne sont pas considérés comme des manifestations « classiques » de la maladie, comme une vision floue ou un engourdissement ou une faiblesse dans les membres. Alors qu’aussi récemment qu’en 2000, les manuels médicaux affirmaient que la SEP n’avait pas de prodrome.

« L’existence de tels “signes avant-coureurs” est bien acceptée pour la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, mais il y a eu peu d’études sur un modèle similaire pour la SEP », souligne Helen Tremlett.

« Nous devons maintenant approfondir ce phénomène, peut-être à l’aide de techniques d’extraction de données. Nous voulons voir s’il y a des tendances discernables liées au sexe, à l’âge ou au type de SEP ».

Pour plus d’informations sur la sclérose en plaques, la fibromyalgie et le syndrome du côlon irritable, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : University of British Columbia, Multiple Sclerosis Journal.
Tous droits réservés.

Actualités (psychologie, santé) | Psychomédia

Thème de la journée mondiale de la sclérose en plaques 2017

La Journée mondiale de la sclérose en plaques (SEP) se tient le dernier mercredi de mai avec, chaque année, un thème différent. Elle a été initiée en 2009 par la Fédération internationale de la SEP (MSIF). Le thème 2017 est « La vie avec la SEP » (« #LifewithMS »).

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune touchant le système nerveux central dans laquelle le système immunitaire attaque la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses, ce qui génère des perturbations motrices, sensitives et cognitives.

« Vivre avec la SEP peut être difficile. Chaque jour impose de nouveaux défis, qui nécessitent de nouvelles solutions », souligne le site de la campagne.

« Partager vos trucs et astuces pour bien vivre avec la SEP. Vous avez peut-être des solutions pour faire face aux défis tels que se souvenir de certaines choses, surmonter le stress et les émotions, les problèmes d’équilibre, gérer les problèmes de vessie ou la fatigue.

Souvenez-vous que la SEP affecte tout le monde de manière différente et que, malheureusement, des personnes sont diagnostiquées tous les jours. Vos trucs et astuces pourraient faire toute la différence dans la vie de quelqu’un d’autre. »

Sur le site officiel de la journée : Journée mondiale de la SEP 2017 : Vivre avec la SEP.

La journée 2016 avait pour thème « la SEP ne m’empêche pas… ».

Actualités portant sur la sclérose en plaques

Psychomédia
Tous droits réservés.

Actualités (psychologie, santé) | Psychomédia

Sclérose en plaques : les bienfaits de la thérapie immunosuppressive

Sclérose en plaques : les bienfaits de la thérapie immunosuppressive

Le 23 février 2017.

Selon une étude menée par une équipe de chercheurs de l’Imperial College London, au Royaume-Uni, la thérapie immunosuppressive aurait prouvé son efficacité dans la lutte contre la sclérose en plaques.

Une thérapie qui détruit les cellules pathogènes

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Il n’existe, à ce jour, aucun traitement pour soigner cette maladie, mais des solutions médicamenteuses permettent d’atténuer les symptômes de façon relativement efficace et de ralentir ainsi la progression de la maladie. Selon une récente étude britannique, il semblerait que la thérapie immunosuppressive soit très efficace dans le domaine.

Cette thérapie permet une destruction des cellules du corps devenues pathogènes et une réinitialisation du système immunitaire. Selon ces travaux, publiés dans la revue médicale JAMA Neurology, ce traitement permettrait à 7 patients sur 10 d’être en rémission cinq ans après les débuts de la thérapie. Il permettrait par ailleurs de stopper les symptômes de la maladie.

Une thérapie qui n’est pas sans danger

Comment fonctionne cette thérapie ? Dans un premier temps, les chercheurs prélèvent des cellules souches de sang chez le patient et dans un second temps, elles lui seront greffées pour reconstruire son système immunitaire. Une nouvelle expérience a été menée sur nouveaux patients et là encore, la thérapie immunosuppressive a prouvé son efficacité, puisque chez 46 % des participants, la maladie a été stoppée pendant au moins 5 ans.

Mais cette thérapie reste toutefois très agressive, puisque sur les 280 patients, 8 décès ont été à déplorer. Selon les chercheurs, ces résultats sont encourageants, mais de nouvelles recherches doivent être menées pour éviter ces décès. « Les résultats de cette étude sont encourageants, car ils confirment ceux déjà réalisés », s’est réjoui le professeur Paolo A. Muraro, qui a participé aux travaux. « Mais nous devons progresser quant au risque de décès pendant la transplantation ».

Marine Rondot

À lire aussi : Sclérose en plaques, les avancées de la science

Les Nouvelles de PasseportSanté.net

Un médicament pour lutter contre la sclérose en plaques découvert ?

Le 21 juillet 2016.

Une équipe de chercheurs de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) aurait mis au point un anticorps capable de lutter efficacement contre la sclérose en plaques, cette maladie auto-immune, qui affecte le cerveau et la moelle épinière.

Bloquer la progression des troubles moteurs

Des chercheurs de l’Inserm, travaillant sous la houlette du Pr Denis Vivien, ont développé un anticorps possédant des effets thérapeutiques potentiels contre la sclérose en plaques. Une découverte majeure qui représente un véritable espoir pour les patients atteints de cette maladie, qui provoque des troubles moteurs, sensitifs et cognitifs et qui peut entraîner une paralysie totale.

Selon les chercheurs, les cellules immunitaires des patients atteints de sclérose en plaques détruisent la gaine de myéline qui entoure et protège les prolongements des neurones. Une destruction qui perturbe alors la transmission de l’influx nerveux. Ils ont donc mis au point un anticorps, appelé Glunomab, qui limite le passage dans le système nerveux des cellules agressives du système immunitaire.

Aucun effet secondaire n’a été constaté

« Ce médicament a montré une efficacité importante chez la souris, une souris qui présente quelque chose qui ressemble à la sclérose en plaques », explique Fabien Docagne, chercheur à l’Inserm. « Quand on donne ce médicament, la souris va mieux. On empêche la progression de la maladie et les souris n’ont pas de paralysie du train arrière. »

Après une injection intraveineuse du Glunomab, la progression des troubles moteurs est bloquée et aucun effet secondaire n’a pour l’instant été constaté. « Dans ces conditions, vu son efficacité, on espère qu’un jour cette cible pourra devenir un traitement chez l’homme », a ajouté le chercheur. L’Inserm part donc à la recherche de financements – plusieurs millions d’euros – pour lancer un premier essai clinique chez l’homme.

À lire aussi : La sclérose en plaques : une leçon de courage

Les Nouvelles de PasseportSanté.net

La sclérose en plaques liée à des altérations du microbiome intestinal

Les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) ont un microbiome intestinal différent des personnes en bonne santé, selon une étude publiée dans la revue Nature Communications.

Les résultats de cette étude sont en concordance avec ceux d’études récentes reliant les maladies auto-immunes au microbiome intestinal et peuvent avoir des implications pour la recherche de nouveaux traitements, soulignent les chercheurs.

Howard L. Weiner de l’Université Harvard et de nombreux collègues ont mené cette étude avec 60 personnes atteintes de la maladie et 43 personnes en santé.

Le microbiome des personnes atteintes contenait des niveaux plus élevés de certaines bactéries (Methanobrevibacter et Akkermansia) et moins élevés d’autres (Butyricimonas) comparativement aux personnes en santé.

Les changements microbiens étaient en corrélation avec les changements dans l’activité de gènes qui jouent un rôle dans le système immunitaire.

Les participants traités pour la maladie avaient, de leur côté, des niveaux plus élevés de Prevotella et de Sutterella et moins élevés de Sarcina comparativement à celles non traitées.

D’autres études sont nécessaires pour déterminer si les altérations observées sont une cause ou une conséquence de la maladie, indiquent les chercheurs. Le microbiome pourrait jouer un rôle dans la SEP de diverses façons, indiquent-ils.

Des études précédentes ont montré que plusieurs de ces micro-organismes intestinaux peuvent entraîner une inflammation ou sont associés à l’auto-immunité.

Psychomédia avec sources : Brigham and Women’s Hospital, Nature Communications.
Tous droits réservés

Actualités (psychologie, santé) | Psychomédia

Sclérose en plaques : le rôle du système immunitaire se précise

Selon les connaissances actuelles, la sclérose en plaques (SEP) est attribuable à certaines cellules immunitaires, les lymphocytes T, un type de globules blancs. « Ces cellules s’attaquent par erreur à la myéline, la gaine protectrice des fibres nerveuses du système nerveux central, l’exposant ainsi à une dégénérescence. »

« Selon de nouvelles études, les lymphocytes B, un autre type de globules blancs auparavant négligés en ce qui a trait à la SEP, contribuent fortement à la maladie. De récents essais cliniques ont révélé qu’un traitement de déplétion de lymphocytes B (TDLB) chez des personnes atteintes de SEP rémittente diminue considérablement un regain de l’activité de la maladie. »

« Mais il reste à élucider comment les lymphocytes B contribuent à la maladie et aux mécanismes moléculaires associés aux effets bénéfiques du TDLB. »

Le Dr Amit Bar-Or, et ses collègues de l’Institut et hôpital neurologiques de Montréal, de l’Université McGill et du CUSM, ont découvert l’existence de différents types de lymphocytes B humains : certains favorisent l’inflammation, d’autres la freinent.

L’étude a mis en cause un sous-ensemble de lymphocytes B, produisant du GM-CSF, qui contribuent aux réactions pro-inflammatoires des cellules immunitaires dans la SEP, a expliqué le chercheur.

« En comparant des échantillons provenant de patients atteints de SEP et de personnes en santé, les chercheurs ont constaté que les lymphocytes B produisant du GM-CSF sont plus fréquents et plus sujets à l’activation chez les personnes atteintes de SP. »

« Ce sous-ensemble de lymphocytes B pouvait activer des réactions pro-inflammatoires des cellules myéloïdes du système immunitaire. Après avoir confirmé ces résultats chez les patients, les chercheurs ont observé que le traitement de déplétion de lymphocytes B (TDLB) diminuait les réactions pro-inflammatoires des cellules myéloïdes. Il semble donc que le TDLB aide en partie à diminuer le nombre de lymphocytes B produisant du GM-CSF et à limiter la contribution des cellules myéloïdes et de lymphocytes T à un regain de l’activité de la maladie. »

« L’importance de la présente étude est de révéler le rôle des lymphocytes B dans les réactions immunitaires anormales associées à la SEP et d’ainsi renforcer le recours à la déplétion de ce type de globules blancs. Par ailleurs, une meilleure identification du sous-ensemble particulier de lymphocytes B responsables d’un regain d’activité de la maladie nous permettra de cibler de façon plus sélective les « mauvais » lymphocytes B et de laisser intacts les « bons » lymphocytes B. Étant donné le rôle clé de ces cellules du système immunitaire, l’intérêt de traitements plus sélectifs est de diminuer le risque d’affaiblir le système immunitaire de patients à long terme. »

Psychomédia avec source : Université McGill.
Tous droits réservés

Actualités (psychologie, santé) | Psychomédia

Sclérose en plaques : pourquoi les symptômes peuvent-ils s’améliorer lorsque les jours raccourcissent

Les symptômes de la sclérose en plaques semblent souvent s’améliorer en hiver et empirer en été. Des chercheurs, dont les travaux sont publiés dans la revue Cell, ont trouvé une explication qui pourrait conduire à une meilleure compréhension de la maladie et à des traitements plus ciblés.

« Nous savons que pour la sclérose en plaques et la plupart des maladies auto-immunes, des facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle important, mais dans la dernière décennie, la plus grande partie des recherches a porté uniquement sur le côté génétique de l’équation », souligne Francisco Quintana du Brigham and Women’s Hospital.

Avec ses collègues, il a mené cette étude avec 139 personnes atteintes de la forme rémittente de la maladie.

Durant l’automne et l’hiver, elles connaissaient une amélioration de leurs symptômes, un phénomène qui a été observé dans des études antérieures.

L’équipe a exploré une variété de facteurs environnementaux qui ont déjà été proposés comme possiblement liés aux symptômes de la maladie, dont les niveaux de vitamine D, les rayons ultra-violets et les infections des voies respiratoires supérieures.

Mais le facteur qui était associé de façon consistante à la sévérité des symptômes et à la saisonnalité des rechutes était la mélatonine dont les niveaux varient avec la longueur du jour. Pendant les jours les plus longs du printemps et de l’été, les niveaux sont plus faibles et pendant les jours courts de l’automne et l’hiver, ils sont plus élevés.

Partant de ce constat, les chercheurs ont utilisé un modèle de souris et des cellules humaines pour étudier les effets de la mélatonine sur certains types de cellules connues pour jouer un rôle dans la réponse immunitaire qui conduit aux symptômes de la maladie.

La mélatonine affectait les rôles de deux types de cellules importantes dans la progression de la maladie : les lymphocytes T pathogènes qui attaquent directement et détruisent les cellules des tissus et les lymphocytes T régulateurs, qui sont censés réguler les lymphocytes T pathogènes. (Voyez : Système immunitaire : très bon livre illustré en ligne pour s’initier.)

La mélatonine a un effet protecteur, résume le chercheur. Elle atténue la réponse immunitaire et aide à empêcher l’action des cellules T pathogènes.

Bien que la mélatonine soit disponible en vente libre, elle présente des inconvénients importants, dont une somnolence indésirable, souligne le chercheur. L’objectif de l’équipe est de clarifier les mécanismes moléculaires qui sous-tendent le rôle de la mélatonine dans le but de développer des médicaments ciblés qui sont sûrs et efficaces avec des effets secondaires minimes.

« Une extrême prudence devrait être exercée », insiste-t-il, « nos données ne montrent pas que la mélatonine ou ses analogues sont efficaces dans le traitement de la SEP ».

L’équipe travaille actuellement à la préparation d’un essai clinique pilote pour étudier les effets du ciblage de la signalisation de la mélatonine chez les personnes atteintes de la maladie et identifier des mécanismes d’action supplémentaires.

Psychomédia avec sources : Harvard medical School, Cell.
Tous droits réservés.

Actualités (psychologie, santé) | Psychomédia