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Un lien entre les aliments ultratransformés et le syndrome du côlon irritable

Des chercheurs français, dont les travaux sont publiés dans l’American Journal of Gastroenterology, ont constaté un lien entre les aliments ultratransformés et le syndrome du côlon irritable (syndrome de l’intestin irritable).

Laure Schnabel et Chantal Julia de l’Université Paris 13 (Inserm) ont, avec leurs collègues, évalué l’association entre la consommation d’aliments ultratransformés et quatre troubles gastro-intestinaux dits fonctionnels :

  • le syndrome du côlon irritable,
  • la constipation fonctionnelle,
  • la diarrhée fonctionnelle,
  • la dyspepsie fonctionnelle.

Ils ont analysé les données alimentaires de 33 343 participants (principalement des femmes : 76,4 % ; âge moyen : 50,4 ans) de la cohorte NutriNet-Santé sur le Web.

Les aliments ultratransformés représentaient 16,0 % des aliments consommés en poids et 33,0 % de l’apport énergétique (calorique) total. Leur consommation était associée à un âge plus jeune, au fait de vivre seul, à des revenus plus faibles, à un indice de masse corporelle (calcul) plus élevé et à un niveau d’activité physique plus faible.

Parmi les participants, 3516 ont déclaré un syndrome du côlon irritable (10,5 %), 1785 ont rapporté une constipation fonctionnelle (5,4 %), 1303 ont rapporté une diarrhée fonctionnelle (3,9 %) et 396, une dyspepsie fonctionnelle (1,1 %).

Après ajustement des données pour tenir compte des facteurs de confusion, les participants qui se situaient dans le quartile le plus élevé pour la proportion d’aliments ultratransformés avaient un risque de syndrome du côlon irritable 25 % plus élevé que ceux se situant dans le quartile inférieur.

D’autres études longitudinales sont nécessaires pour confirmer ces résultats et comprendre l’impact relatif de la composition nutritionnelle et les caractéristiques spécifiques de l’alimentation ultratransformée dans cette relation, soulignent les chercheurs.

Les aliments ultra-transformés « qui nous empoisonnent » dénoncés par « 60 Millions »

Pour plus d’informations sur le syndrome du côlon irritable et l’alimentation ultratransformée, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : American Journal of Gastroenterology.
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Suite aux révélations sur le Dr Asperger, un débat sur un changement de nom du syndrome

Dans un article publié dans le numéro d’avril 2018 de la revue Molecular Autism, l’historien Herwig Czech montre qu’il est incontestable que le pédiatre autrichien Hans Asperger a collaboré au meurtre d’enfants handicapés sous le Troisième Reich.

C’est dans ce contexte qu’il aurait réalisé ses travaux « pionniers » sur le syndrome portant son nom, lesquels auraient été utilisés pour sélectionner les enfants autistes qui connaîtraient la mort et ceux qui pourraient vivre.

Ces révélations, et d’autres, notamment celles de l’historienne Edith Sheffer dans son livre « Asperger’s Children » (mai 2018), suscitent un débat chez les personnes autistes, leurs familles, les chercheurs et les cliniciens sur un changement de nom du syndrome, rapporte le psychologue Simon Baron-Cohen de l’Université de Cambridge, président de l’International Society for Autism Research dans la revue Nature.

« Personnellement, dit-il, je ne me sens plus à l’aise de nommer cette condition en référence à Hans Asperger. »

Le diagnostic de syndrome d’Asperger, rappelle-t-il, a déjà été retiré (pour des raisons sans lien avec les nouvelles révélations) du DSM-5, la dernière édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM, pour “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”), publié par l’American Psychiatric Association en 2013 (après avoir été introduit en 1994 dans la 4e édition, le DSM-IV, comme diagnostic spécifique parmi différents troubles autistiques).

Les pays européens suivront cette tendance diagnostique en 2019, avec la 11e édition de la Classification internationale des maladies (CIM-11), indique Baron-Cohen.

Dans le DSM-5, un seul diagnostic de « trouble du spectre de l’autisme » est proposé. Des spécificateurs précisent les caractéristiques distinctives de différentes présentations du trouble. Ainsi, les personnes qui avaient auparavant un diagnostic de syndrome d’Asperger peuvent dorénavant recevoir un diagnostic de « trouble du spectre de l’autisme sans déficits intellectuels et de langage » ou de trouble de la communication sociale pragmatique, un nouveau diagnostic introduit dans cette édition du manuel. (Autisme et Asperger : avec le DSM-5, certains recevront plutôt le nouveau diagnostic de « trouble de la communication sociale »)

« La discussion pour déterminer un futur nom pour le syndrome doit, bien sûr, intégrer les points de vue des personnes autistes », souligne-t-il. « Plusieurs retirent une fierté du terme syndrome d’Asperger en tant que partie intégrante de leur identité, ayant le sentiment qu’il se réfère à leur personnalité et à leur style cognitif. Il se peut donc qu’ils ne veuillent pas de changement. D’autres ont déjà écrit pour proposer l’utilisation du terme “autisme” (ou “trouble du spectre autistique”, ou “état du spectre autistique”). »

Simon Baron-Cohen est notamment auteur des tests suivants :

Pour plus d’informations sur le syndrome d’Asperger, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Nature.
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Syndrome de fatigue chronique : importante conférence internationale à Montréal

Une importante conférence internationale sur le syndrome de fatigue chronique, aussi appelé encéphalomyélite myalgique, se tiendra à Montréal, au CHU Sainte-Justine, du 2 au 5 mai 2018.

La conférence réunira 250 chercheurs et professionnels de la santé de diverses disciplines « afin d’élaborer un programme de recherche international pour cette maladie invalidante, pour laquelle il n’existe pas de cause connue ou de traitement efficace ».

Cette conférence intervient à un moment où la recherche sur cette maladie n’a jamais été aussi effervescente. Le domaine reçoit de plus grands financements publics et privés, plusieurs initiatives visent à coordonner les efforts de recherche et le domaine attire de plus en plus de chercheurs de grande renommée dont plusieurs seront présents.

Les National Institutes of Health (NIH) américains, notamment, ont augmenté les budgets de recherche sur cette maladie, initié des programmes de recherche internes et financer la création d’un consortium de trois centres de recherche.

Plusieurs pistes de recherche sur les causes et les mécanismes pathologiques de la maladie semblent prometteuses et, bien qu’elles ciblent des mécanismes différents, des hypothèses englobant ces différents mécanismes se dessinent. Il est crucial, soulignent les experts, de coordonner et de bien orienter les efforts afin d’arriver le plus rapidement à une compréhension de la maladie et à des traitements.

Les conférences et animations se dérouleront en anglais. Un système de traduction simultanée en français sera offert pour certaines séances.

Lors de la deuxième journée, des séances sont destinées aux patients.

Informations et inscription : Montréal 2018 Conférence sur l’EM/SFC

Programme de la conférence : Conférence collaborative canadienne sur l’EM/SFC

Pour plus d’informations sur le syndrome de fatigue chronique (SFC), voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : ME/CFS Canadian Collaborative Team Conference.
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L’éluxadoline (Truberzi, Viberzi) pour traiter le syndrome du côlon irritable : l’avis de Prescrire

Chez les personnes atteintes de « troubles fonctionnels digestifs récurrents », ou syndrome du côlon irritable (SCI) avec des diarrhées, « l’éluxadoline est peu efficace, comme les autres antidiarrhéiques, et elle expose à des effets indésirables parfois graves », estime la revue Prescrire dans son numéro de février.

L’éluxadoline est autorisée aux États-Unis et en Europe sous l’appellation Truberzi, et au Canada, sous l’appellation Viberzi.

« L’éluxadoline est un nouvel antidiarrhéique agissant sur des récepteurs des opioïdes ».

Dans un communiqué publié à l’occasion de l’autorisation du médicament au Canada en mai 2017, le laboratoire Allergan précisait que le médicament « est une nouvelle classe de médicaments qui agit sur les récepteurs locaux dans le tractus gastro-intestinal. Il atténue la diarrhée et la douleur abdominale en interagissant avec les récepteurs opioïdes mu et delta qui se trouvent dans les intestins afin de ralentir la motilité gastro-intestinale et de réduire la douleur viscérale. L’activation des récepteurs mu réduit la diarrhée, alors que l’effet antagoniste exercé sur les récepteurs delta accroît l’activité analgésique et amoindrit le risque de constipation. »

Les troubles fonctionnels intestinaux récurrents (SCI), précise Prescrire, « se manifestent par des symptômes digestifs bénins à répétition, et souvent mal tolérés par les patients : diarrhée ou constipation, parfois en alternance, douleurs abdominales, sensations d’inconforts abdominaux, ballonnements et gaz », décrit la revue.

« Aucun traitement connu ne modifie tangiblement l’évolution naturelle de ces troubles. La suppression des aliments associés aux troubles, une augmentation de l’activité physique, et les psychothérapies sont parfois utiles. Contre les douleurs, des antispasmodiques semblent efficaces, notamment le pinavérium et l’huile essentielle de menthe poivrée.

En cas de diarrhées liées à des troubles fonctionnels intestinaux récurrents, les antidiarrhéiques tels que le lopéramide, ou le racécadotril, ont un effet modeste sur les diarrhées, sans effet démontré sur la douleur, ni sur l’inconfort abdominal, alors qu’ils exposent à des effets indésirables, parfois graves, notamment le lopéramide à fortes doses. »

L’efficacité de l’éluxadoline (Truberzi) « paraît modeste et uniquement symptomatique » :

« au cours d’un traitement de 6 mois, les patients qui ont déclaré être soulagés de manière adéquate au moins la moitié du temps dans les groupes éluxadoline ont été seulement 10 % de plus que ceux des groupes placebo. Dans cette affection bénigne, le risque notamment de pancréatites graves et de spasmes du sphincter d’Oddi (à l’abouchement du conduit biliaire dans le duodénum) pèse lourd dans la balance bénéfices-risques. »

Psychomédia avec source : Prescrire.
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Syndrome de fatigue chronique : financement de trois centres de recherche aux États-Unis

Les National Institutes of Health (NIH), l’agence nationale de recherche médicale américaine, a annoncé, le 27 septembre, l’attribution de quatre subventions « afin d’établir un effort coordonné de recherche scientifique » sur l’encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (EM/SFC).

Les subventions appuieront la création d’un consortium de trois centres de recherche et d’un centre de coordination de gestion des données.

Les centres mèneront chacun une recherche indépendante, mais collaboreront également à plusieurs projets. Les données seront partagées avec le milieu de la recherche. L’enveloppe pour l’exercice financier 2017 s’élèvera à environ 7 millions de dollars, avec l’appui de plusieurs instituts et centres des NIH.

« L’EM/SFC, précise le communiqué du NIH, qui touche plus d’un million d’Américains, est caractérisé par une fatigue profonde qui ne s’améliore pas avec le repos, et peut inclure des problèmes de cognition et de mémoire, la douleur et d’autres symptômes qui ont un impact négatif sur la vie quotidienne. Une caractéristique clé de la maladie est le malaise post-effort, qui est une aggravation des symptômes à la suite d’une activité mentale ou physique. La maladie peut durer des années ou des décennies, et les personnes les plus durement touchées finissent par se retrouver confinées à la maison ou au lit. On ne sait pas ce qui cause la maladie et il n’existe pas de traitements prouvés. »

Les thèmes de recherche des trois centres sont les suivants :

  • Centre de l’Université Cornell dirigé par Maureen Hanson :

    Étude du rôle des gènes, de l’inflammation et du système immunitaire au moyen d’échantillons sanguins et d’images cérébrales prises avant et après un test d’exercice conçu pour entraîner les symptômes du malaise post-effort. (Ex. d’étude de cette équipe : SFC : différences distinctives dans le microbiote et les marqueurs d’inflammation – 2016.)

  • Centre de l’Université Columbia dirigé par W. Ian Lipkin

    Étude d’agents microbiens, tels que des virus et des bactéries, qui peuvent jouer un rôle dans la maladie. Analyses génétiques et identification de métabolites qui pourront aider au développement de tests diagnostiques. (Ex. d’étude de cette équipe : SFC : déséquilibre du microbiote et troubles métaboliques.)

  • Centre du Jackson Laboratory dirigé par Derya Unutmaz

    Étude des interactions du système immunitaire, du microbiome et du métabolisme. « Une meilleure compréhension de ces interactions pourrait aider à identifier les causes de la maladie et mener au développement de thérapies. »

Le syndrome de fatigue chronique regrouperait au moins trois maladies différentes

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Psychomédia avec source : NIH
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Une infection cause des syndromes de fatigue chronique et du côlon irritable

Cette infection a été définitivement liée à ces syndromes lors d’une d’une épidémie de giardiose (ou giardiase) dans la ville norvégienne de Bergen en 2004.

Un réservoir d’eau potable alimentant 48 000 habitants a été contaminé par le giardia pendant plusieurs semaines, à l’automne 2004.

Giardia, un parasite protozoaire, est une cause fréquente de gastroentérite aiguë ou chronique qui se transmet en général par l’eau. L’infection est considérée comme étant généralement bénigne.

Cinq ans après, il a été évalué que 30 % des personnes infectées avaient une maladie de type syndrome de fatigue chronique et près de 40 %, de type syndrome du côlon irritable. Environ 5 % souffraient d’une fatigue suffisamment sévère pour avoir perdu leur emploi ou cessé leurs études. Pourtant, tous avaient pris des médicaments antiparasitaires et tous avaient apparemment éliminé le pathogène de leurs systèmes. (Trends in Parasitology, 2010.)

D’autres cas d’infections à ce parasite avaient auparavant été liés à ces syndromes, notamment en 1984 à Incline (Nevada) et à Placeville (Californie) en 1998.

Selon le chercheur Daniel L. Peterson, médecin à Incline en 1984 qui est devenu un leader de la recherche sur le SFC, Giardia n’est probablement pas une cause fréquente du SFC. Il teste souvent la présence du virus chez des personnes atteintes du syndrome et le trouve rarement. Mais il s’agit d’une cause habituellement traitable dont il vaut la peine de vérifier la présence, en particulier chez les personnes tombées malades après un voyage à l’étranger.

La grande question est, comme pour d’autres infections telles que la maladie de Lyme, pourquoi certaines personnes qui subissent un traitement suffisant pour faire disparaître le pathogène demeurent malades.

Une récente étude, parue en janvier 2017 dans la revue BMC Immunology, a analysé, les réponses immunitaires chez 20 personnes ayant le SFC et ayant été exposées au Giardia à Bergen, 10 personnes n’ayant pas le syndrome et ayant été exposées et 10 personnes en bonne santé non exposées.

Ils ont identifié une réponse immunitaire spécifique chez les personnes qui ont développé le SFC suite à l’exposition. Elles avaient des niveaux plus élevés du marqueur immunitaire sCD40L impliqué dans l’inflammation et dans les crises sévères de symptômes chez les personnes atteintes du syndrome après l’exercice.

Des études ont aussi rapporté des incidences plus élevées d’infection au Giardia chez des personnes atteintes de lupus, d’arthrite et du syndrome du côlon irritable (étude menée avec 4000 personnes). Une étude a aussi montré une hypersensibilité intestinale induite par Giardia, présente longtemps après l’élimination du parasite.

Fatigue chronique et fibromyalgie : une production de mauvaise énergie au cœur des deux syndromes ?

 

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Un type de syndrome du côlon irritable lié à un épuisement du système immunitaire

Un type spécifique de syndrome du côlon irritable est associé à un épuisement du système immunitaire, selon une étude australienne publiée dans la revue Gut.

Patrick Hughes de l’Université d’Adelaide et ses collègues (1) ont mené cette étude avec 11 personnes atteintes de différents types du syndrome. Ils les ont suivies pendant une année et ont comparé des échantillons de sang lorsqu’elles avaient des symptômes et lorsqu’elles n’en avaient pas.

Tous les participants dont le syndrome était prédominé par la diarrhée présentaient le même type d’épuisement des lymphocytes T.

« Ces cellules immunitaires normalement actives étaient moins sensibles à la stimulation, sécrétaient moins de médiateurs et se divisaient moins. Ce type de réponse est souvent observé dans les infections chroniques », explique le chercheur.

« Il s’agit d’une découverte importante, d’autant plus qu’elle permet de distinguer davantage les différents types de syndromes du côlon irritable. Cela pourrait éventuellement aider à mieux diagnostiquer et traiter la maladie », dit-il.

« De nombreuses recherches portent sur les liens du syndrome avec le stress », explique-t-il, et on sait que le cortisol et les hormones du stress peuvent inhiber le système immunitaire.

(1) Chris Mavrangelos, Melissa A Campaniello, Jane M Andrews, Peter A Bampton.

Psychomédia avec sources : University of Adelaide, Gut.
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Syndrome de fatigue chronique : où en est la recherche sur les causes ?

Dans un article publié le 21 mars, Walter Koroshetz, directeur du National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), et Francis Collins, directeur du NIH, font le point.

« On en connaît très peu sur ce qui cause le syndrome ou sur sa base biologique », écrivent-ils. Deux pistes principales sont actuellement à l’étude. « Parmi les nombreuses possibilités qui doivent être explorées, il y a des problèmes du métabolisme cellulaire et des changements dans le système immunitaire. »

« Des études suggèrent, rapportent-ils, que des anomalies du métabolisme cellulaire, un processus biologique complexe qui produit l’énergie, peuvent sous-tendre le syndrome. Une étude récente sur les voies métaboliques dans les échantillons de sang de personnes atteintes montrait une signature suggérant un état hypométabolique, semblable à un phénomène que les biologistes ont étudié dans d’autres organismes et désigné par le terme “dauer” (un état de type hibernation). » (Voyez : Le syndrome de fatigue chronique serait un état d’hypométabolisme comparable à l’hibernation.)

« D’autres études ont suggéré que des changements dans le système immunitaire peuvent jouer un rôle causal, soit en raison d’un processus auto-immun post-infectieux, soit d’une infection chronique inconnue. » (Voyez par exemple : Des marqueurs immunitaires identifiés.)

« À ce jour, la plupart des études ont porté sur un nombre relativement restreint de personnes atteintes du syndrome et ont utilisé différentes méthodes – et il a été rare que les résultats soient répliqués. Compte tenu de l’hétérogénéité de la maladie et de la complexité des analyses, des études de confirmation rigoureuses avec de plus grands groupes de personnes sont nécessaires. »

Un groupe de travail (le Trans-NIH ME/CFS) a été formé au sein du NIH afin de stimuler et coordonner la recherche sur les causes du syndrome. En janvier, il a lancé un appel à candidatures pour l’obtention d’un financement pour l’établissement d’un consortium de centres de recherche.

D’autres initiatives qui ont été financées visent notamment à identifier les gènes impliqués dans la maladie, à déterminer le rôle de cellules immunitaires spécifiques et à identifier des biomarqueurs pouvant aider à diagnostiquer la maladie et évaluer sa progression.

À l’interne, le NIH Clinical Center à Bethesda, dirigé par le Dr Avindra Nath, mènera une recherche consistant à recueillir une multitude de données (analyses sanguines, scans du cerveau…) auprès de personnes atteintes de la maladie afin d’étudier les caractéristiques biologiques de la maladie.

Le NIH promet aussi d’améliorer la communication de ses efforts de recherche auprès de la communauté des malades et à permettre à ceux-ci de poser leurs questions et de faire part de leurs commentaires.

SFC : de nouveaux critères diagnostiques et un nouveau nom proposés

Pour plus d’informations sur le syndrome de fatigue chronique, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : NIH.
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Syndrome du côlon irritable et fibromyalgie : syndrome de Sjögren sous-jacent ?

La fibromyalgie et le syndrome de l’œil sec sont relativement fréquents chez les personnes atteintes du syndrome du côlon irritable. Une étude, publiée dans le Pakistan Journal of Medical Sciences (PJMS), a voulu vérifier dans quelle mesure la co-occurrence de ces syndromes pouvait être sous-tendue par le syndrome de Sjögren.

Le syndrome de Sjögren est une maladie auto-immune systémique caractérisée par une destruction des glandes exocrines. La sécheresse des yeux et/ou de la bouche sont habituellement les premiers symptômes à survenir.

En plus des glandes exocrines, de nombreux autres organes tels que les poumons, les muscles et le système gastro-intestinal peuvent aussi être affectés. Un grand nombre des personnes atteintes souffrent de symptômes fonctionnels de l’intestin, de dysphagie et d’altération de la vitesse de vidange gastrique. Des études ont montré que 39 % sont atteintes du syndrome du côlon irritable. La fibromyalgie et des symptômes comme la fatigue et la douleur sont aussi fréquents.

Par ailleurs, une proportion substantielle des personnes atteintes de fibromyalgie ont des symptômes de sécheresse oculaire et orale et jusqu’à 81 % auraient aussi les symptômes du syndrome du côlon irritable, selon certaines études.

Les personnes atteintes du syndrome du côlon irritable, de leur côté, ont aussi souvent des symptômes de fibromyalgie et de sécheresse oculaire et orale. La question se pose : le syndrome de Sjögren est-il sous-jacent chez les personnes qui réunissent ces différents symptômes ?

Afin d’explorer cette question, la présente étude visait à déterminer, chez personnes atteintes du syndrome du côlon irritable, la fréquence de la fibromyalgie, des symptômes de sécheresse oculaire et du syndrome de Sjögren.

Funda Erbasan de l’Antalya Training and Research Hospita et ses collègues ont mené cette étude avec 77 personnes consécutives traitées pour le syndrome du côlon irritable.

La fibromyalgie était évaluée selon les critères diagnostiques 2010 de l’American College of Rheumatology (ACR) et le syndrome de Sjögren, selon les critères de l’ARC 2012.

Parmi ces 77 participants ayant le syndrome du côlon irritable :

  • 13 (16,9 %) rencontraient les critères de la fibromyalgie ;
  • 20 (26,0 %), 7 (9,1 %) et 29 (37,7 %) avaient des symptômes de sécheresse oculaires selon trois types de mesures ;
  • 2 (2,6 %) rencontraient les critères du syndrome de Sjögren, ce qui est relativement plus élevé que dans la population générale (0,03 à 2,1 % selon les estimations).

La sécheresse oculaire et orale est un symptôme clé et potentiellement un signe précoce du syndrome de Sjögren, soulignent les chercheurs.

Tous les patients souffrant du syndrome du côlon irritable devraient être questionnés sur la sécheresse oculaire et orale et, si nécessaire, subir une évaluation pour le syndrome de Sjögren, recommandent-ils.

Pour plus d’informations sur le syndrome du côlon irritable et la fibromyalgie, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : PJMS.
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Syndrome de fatigue chronique : un trouble métabolique de la production d’énergie dans les cellules

Une étude norvégienne, publiée dans le Journal of Clinical Investigation en décembre 2016, s’ajoute à plusieurs autres qui suggèrent que le syndrome de fatigue chronique (SFC) serait, dans plusieurs cas, dû à la perte de capacité de brûler le glucose de façon normale afin de générer l’énergie des cellules, rapporte Andy Coghlan dans le New Scientist.

Les cellules utiliseraient davantage des carburants à faible rendement, tels que les acides aminés et les graisses.

Ce qui entraînerait la production de lactate, lequel peut causer de la douleur quand il s’accumule dans les muscles.

Øystein Fluge de l’Université Haukeland (Bergen) et ses collègues ont étudié les acides aminés chez 200 personnes atteintes du syndrome et 102 personnes sans le syndrome. Les niveaux sanguins de certains acides aminés chez les femmes atteintes étaient anormalement faibles – particulièrement les types pouvant être utilisés comme une source de carburant de remplacement.

Ce qui n’était pas observé chez les hommes atteints de SFC, mais cela pourrait s’expliquer par le fait que les hommes ont davantage tendance à extraire les acides aminés de leurs muscles au lieu du sang. Des niveaux plus élevés d’un acide aminé qui est le signe d’un tel processus étaient constatés.

« Il semble que les hommes et les femmes atteints du SFC peuvent avoir la même perturbation du métabolisme des glucides, mais qu’ils compensent différemment », explique Fluge.

Les hommes et les femmes avaient des niveaux élevés de plusieurs enzymes connues pour supprimer la pyruvate déshydrogénase (PDH), une enzyme vitale pour le déplacement des glucides et des sucres dans les mitochondries des cellules, une étape clé pour exploiter le sucre comme source d’énergie.

« Nous ne pensons pas que seule la PDH soit en cause », explique Chris Armstrong de l’Université de Melbourne (Australie), dont les travaux ont également montré des anomalies dans les niveaux d’acides aminés chez les personnes atteintes du syndrome. « Globalement, nous pensons que c’est un problème avec le métabolisme du sucre en général. »

Le résultat n’est pas différent de la famine, dit-il. « Lorsque les gens sont confrontés à la famine, le corps utilise des acides aminés et des acides gras pour alimenter en énergie la plupart des cellules du corps, afin de maintenir les niveaux de glucose vital pour le cerveau et les muscles aussi élevés que possible. »

« Nous pensons qu’aucune enzyme du métabolisme ne sera la réponse au SFC, de même qu’aucune enzyme seule n’est la ‘cause’ de quelque chose comme l’hibernation », dit Robert Naviaux de l’Université de Californie à San Diego, dont les travaux ont permis d’observer un épuisement des acides gras chez les personnes atteintes du syndrome suggérant qu’ils sont détournés comme combustible.

Alors qu’est-ce qui pourrait actionner le commutateur vers une autre méthode de métabolisme ? L’équipe de Fluge pense que le système immunitaire, probablement déclenché par une infection légère, pourrait empêcher l’enzyme PDH de fonctionner.

Son équipe a déjà montré que la suppression d’un type de globules blancs, les lymphocytes B, chez les personnes atteintes du syndrome semble soulager la maladie. Ces globules blancs produisent des anticorps, et Fluge soupçonne que certains anticorps produits pour combattre les infections peuvent aussi reconnaître un antigène sur la PDH et la désactiver.

L’équipe mène actuellement un essai en Norvège avec le médicament anticancéreux rituximab qui supprime les cellules produisant des anticorps. Les résultats sont attendus l’année prochaine.

Le syndrome de fatigue chronique serait un état d’hypométabolisme comparable à l’hibernation

Pour plus d’informations sur le syndrome de fatigue chronique (SFC), voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : New Scientist, JIC Insight.
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