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Horaires atypiques : le stress accru expliqué par une théorie

Une étude québécoise a vérifié si le stress accru vécu par les personnes qui ont des horaires de travail atypiques, travaillant dans des quarts de travail de soir, de fin de semaine ou rotatifs, pouvait être bien compris au moyen de la théorie de la conservation des ressources, l’une des principales théories du stress psychologique.

Plus du quart de la main-d’œuvre est soumis à des horaires de travail atypiques dans les pays occidentaux, indiquent les chercheurs.

Victor Haines, de l’École de relations industrielles de l’Université de Montréal, et ses collègues (1) ont analysé des données issues d’entrevues et de questionnaires auxquels 9150 parents d’enfants âgés de 0 à 5 ans et ayant un emploi rémunéré ont répondu en 2015. Parmi ceux-ci, 29 % travaillaient selon un horaire atypique.

La théorie de la conservation des ressources, formulée en 1989 par le psychologue américain Stevan Hofbol, stipule que le stress psychologique résulte de la menace d’un manque de ressources ou du manque effectif de ressources telles que le réservoir d’énergie et le soutien pour faire face aux facteurs de stress.

« Du point de vue de cette théorie, les horaires de travail atypiques sont considérés comme une situation d’emploi qui menace l’état mental des individus et les ressources psychologiques dont ils ont besoin pour relever des défis ou obtenir des ressources supplémentaires », explique le chercheur.

L’étude montre de quelle façon l’horaire de travail atypique est associé à une insuffisance de ressources qui provoque une séquence suscitant des tensions et des conflits.

Les personnes qui ont des horaires de travail atypiques bénéficient de moins ressources liées aux politiques d’équilibre entre vie professionnelle et vie privée. Elles disposent aussi de moins de soutien social.

« Les parents avec un horaire de travail atypique ont moins accès à des mesures de conciliation travail-famille dans leur milieu professionnel. Ces personnes rapportent aussi un moins grand soutien social à l’extérieur de leur milieu de travail », indique M. Haines. « Cela entraîne davantage de conflits travail-famille et des tensions plus graves, dont découlent une qualité moindre du rôle de parent et plus de problèmes de santé. »

Cette séquence s’est avérée prédictive même en contrôlant l’effet de plusieurs variables, dont le genre, l’âge, le niveau d’études, le revenu, le nombre d’enfants, le type de famille et le nombre d’heures travaillées.

« L’information recueillie nous a surtout permis de mesurer la qualité relationnelle, les tensions ressenties et la qualité du rôle parental », explique le chercheur. « Ce dernier point était évalué selon divers comportements parentaux reflétant soit le soutien et l’engagement, soit l’hostilité et la coercition. »

« Du point de vue de cette théorie, les horaires de travail atypiques sont considérés comme une situation d’emploi qui menace l’état mental des individus et les ressources psychologiques dont ils ont besoin pour relever des défis ou obtenir des ressources supplémentaires », explique le chercheur.

« Les employeurs doivent songer à mettre en place des mesures de soutien pour les gens dont les horaires de travail sont atypiques afin qu’ils puissent planifier leurs temps et ainsi réduire le risque de conflit, soutient-il. En outre, ces travailleuses et travailleurs doivent pouvoir compter sur leur famille et leurs amis pour obtenir davantage de soutien. »

« Nous avons une économie qui fonctionne 24 heures sur 24, 7 jours sur 7… Les horaires atypiques comportent des coûts pour la société, la communauté et les familles. Il est peut-être temps de réfléchir au-delà du spectre économique pour penser au bien-être des individus soumis à ces horaires et de redéfinir le cadre du travail et des horaires », conclut-il.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

(1) Pascal Doray-Demers, Sylvie Guerrero, Emilie Genin.

Psychomédia avec sources : Université de Montréal, International Journal of Stress Management.
Tous droits réservés.

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Alzheimer : une nouvelle théorie renouvelle l’espoir pour la recherche de médicaments

Jusqu’à présent, les efforts pour trouver un médicament efficace contre la maladie d’Alzheimer ont échoué.

Diego Mastroeni et ses collègues de l’Université d’État de l’Arizona et ses collègues ont examiné les effets de la maladie d’Alzheimer sur le fonctionnement des mitochondries, des structures à l’intérieur des cellules qui produisent l’énergie. Ces travaux sont publiés dans la revue Alzheimer’s & Dementia.

Ils ont établi qu’une forme très toxique de la protéine bêta-amyloïde, l’oligomère a-bêta (OAbêta) perturbe le fonctionnement normal des mitochondries. Il en résulte une cascade d’événements qui se manifestent tôt dans le développement de la maladie, des décennies avant l’apparition des symptômes cliniques.

Ils ont aussi montré que les cellules neuronales humaines peuvent être protégées contre la détérioration de leurs mitochondries lorsqu’elles sont prétraitées avec un composé conçu sur mesure, ce qui suggère une avenue intéressante pour de futurs médicaments.

Les carences du métabolisme énergétique sont l’un des événements les plus précoces de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

Deux signes pathologiques sont observés dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à l’autopsie : les enchevêtrements neurofibrillaires à l’intérieur des cellules et les plaques de protéines beta-amyloïdes extracellulaires.

Ces observations ont conduit à la théorie selon laquelle ces accumulations seraient la cause de la maladie en déclenchant la chaîne des événements menant à son développement. Un consensus croissant parmi les chercheurs s’éloigne de l’idée que l’accumulation de bêta-amyloïdes soit l’événement primaire qui déclenche la maladie.

L’un des problèmes de la théorie des plaques amyloïdes est son incohérence. Certains patients âgés qui ont beaucoup de ces plaques dans leur cerveau n’ont pas de déficit cognitif mesurable, alors que d’autres qui présentent peu ou pas d’accumulation d’amyloïdes ont néanmoins la maladie.

Le plus accablant pour cette théorie est que plusieurs médicaments ciblant ces plaques n’ont pas réussi à procurer de bénéfices dans les essais cliniques. Il est de plus en plus évident que les plaques et les enchevêtrements apparaissent tardivement dans la séquence des événements qui aboutissent à l’Alzheimer.

L’hypothèse d’une cascade déclenchée par une dysfonction des mitochondries est l’une des pistes de recherche les plus prometteuses, expliquent les chercheurs.

L’hypothèse suggère que la fonction mitochondriale, qui décline avec le vieillissement, peut être davantage altérée en présence de la protéine bêta-amyloïde.

Les mitochondries sont vulnérables à diverses formes de déclin et de dégradation. L’un des principaux facteurs est le stress oxydatif qui résulte d’une perturbation de l’équilibre entre la production d’espèces réactives d’oxygène (radicaux libres) lors de la production d’énergie, et les défenses antioxydantes d’une cellule.

Lorsque les mécanismes antioxydants ne peuvent plus suivre le rythme de la production d’espèces réactives d’oxygène, l’expression des gènes mitochondriaux devient altérée. On sait que les dommages oxydatifs se produisent bien avant la formation des plaques amyloïde.

Dans des travaux de laboratoire, les chercheurs ont constaté que l’exposition de cellules humaines à la protéine bêta-amyloïde altérait l’expression de gènes mitochondriaux.

Lors d’expériences subséquentes, des cellules humaines ont été prétraitées en laboratoire avec un analogue du CoQ10, qui est un composé pouvant augmenter la production d’énergie par les mitochondries (sous forme d’ATP) et limiter le stress oxydatif avant l’exposition à la protéine bêta-amyloïde. Le composé protégeait les cellules de la dégradation de la fonction mitochondriale normalement causée par la protéine bêta-amyloïde. Ce qui renouvelle l’espoir pour la recherche d’un traitement efficace contre la maladie.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Arizona State University, Alzheimer’s & Dementia.
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Autisme : résultats encourageants pour la théorie de la « réponse cellulaire au danger » et le médicament suramine

Un médicament vieux de 100 ans utilisé pour le traitement de la maladie du sommeil, la suramine, a donné des résultats encourageants pour améliorer les symptômes des troubles du spectre de l’autisme (TSA) dans une petite étude clinique de phase I/II dont les résultats sont publiés dans la revue Annals of Clinical and Translational Neurology (ACTN).

Les TSA n’ont aucune cause connue, mais peuvent impliquer à la fois des problèmes génétiques et des facteurs environnementaux, tels que des infections virales, des polluants ou des complications pendant la grossesse.

L’un des objectifs de l’étude était de tester l’hypothèse dite du danger cellulaire comme théorie unifiante possible contribuant à la pathogenèse des TSA, expliquent les chercheurs.

Robert K. Naviaux de l’Université de Californie à San Diego et ses collègues ont mené cette étude randomisée en double aveugle avec dix garçons, âgés de 5 à 14 ans, ayant un diagnostic de TSA dont cinq ont reçu une infusion intraveineuse de suramine à faible dose et 5 ont reçu un placebo.

Les cinq garçons qui ont reçu la suramine ont présenté des améliorations dans le langage, le comportement social, les comportements restreints et répétitifs ainsi que les capacités d’adaptation. L’évaluation des améliorations était basée sur des examens observationnels et des entrevues utilisant des tests et des questionnaires normalisés. Les familles ont aussi rapporté des améliorations spectaculaires telles que le fait de prononcer des phrases pour la première fois.

Naviaux croit que les TSA, et plusieurs autres affections chroniques, dont le syndrome de fatigue chronique et certains troubles auto-immuns, sont causés par un dysfonctionnement métabolique ou une communication altérée entre les cellules du cerveau, des intestins et du système immunitaire.

Plus précisément, ce dysfonctionnement serait causé par une persistance anormale de la réponse cellulaire au danger, une réaction naturelle et universelle aux blessures ou au stress. Le but de cette réponse, explique le chercheur, est d’aider à protéger la cellule et relancer le processus de guérison, essentiellement en entraînant un durcissement de ses membranes, en cessant l’interaction avec cellules voisines et se refermant sur soi jusqu’à ce que le danger soit passé.

Mais parfois cette réponse reste bloquée, explique-t-il. « Cela empêche l’achèvement du cycle de guérison naturel et peut modifier en permanence la façon dont la cellule répond au monde. Lorsque cela se produit, les cellules se comportent comme si elles étaient encore blessées ou en danger imminent, même si la cause originelle de la blessure ou de la menace est passée. »

Au niveau moléculaire, l’homéostasie (équilibre) cellulaire est modifiée, ce qui crée une réponse cellulaire anormale qui conduit à une maladie chronique. « Lorsque cela se produit pendant le développement de l’enfant, dit-il, cela cause l’autisme et beaucoup d’autres troubles chroniques de l’enfance ».

La suramine agit en inhibant la fonction de signalisation de l’adénosine triphosphate (ATP), une petite molécule produite par les mitochondries cellulaires et libérée en dehors de la cellule comme signal de danger.

Lorsque la réponse cellulaire de danger est activée, l’effet de l’ATP extracellulaire est similaire à une sirène d’avertissement qui ne s’arrête jamais. La suramine inhibe la liaison de l’ATP et de molécules similaires aux principaux récepteurs purinergiques. Ce qui signale que le danger est passé et que les cellules peuvent revenir à leurs fonctions normales.

Naviaux et ses collègues ne croient pas que la « réponse cellulaire au danger » soit la cause des TSA, mais plutôt un facteur fondamental qui se combine avec d’autres, tels que la génétique ou les toxines environnementales. Et la suramine, à ce stade, n’est pas la réponse ultime, croit-il.

Les bénéfices du médicament étaient temporaires, disparaissant après quelques semaines.

Les principales conclusions de cet essai, dit-il, sont qu’il indique que la suramine devrait être testée dans une grande étude à plus long terme avec une cohorte ayant des troubles du spectre autistique plus diversifiés. (La présente étude, étant financée par la philanthropie, a été limitée par les coûts et s’est soldée avec une dette de 500 000 $ .)

La suramine n’est pas un médicament approuvé aux États-Unis et n’est pas disponible commercialement. Il se pourrait, note le chercheur, que ses bénéfices soient trop limités à long terme ou que des effets secondaires se manifestent.

Mais « même si la suramine elle-même n’est pas le meilleur médicament anti-purinergique pour l’autisme, nos études ont contribué à ouvrir la voie pour le développement de nouveaux médicaments antipurinergiques qui pourraient être encore meilleurs », dit-il.

« Avant notre travail, personne ne savait que les anomalies de signalisation purinergique faisaient partie de l’autisme. Maintenant, nous le savons, et de nouveaux médicaments pourraient être développés rationnellement et systématiquement », conclut-il.

L’équipe de Robert Naviaux explore aussi le rôle de dysfonctions impliquant les mitochondries dans le syndrome de fatigue chronique (1).

Critères diagnostiques de l’autisme (DSM-5)

Pour plus d’informations sur l’autisme, voyez les liens plus bas.

(1) Voyez : Le SFC serait un état d’hypométabolisme comparable à l’hibernation.

Psychomédia avec sources : University of California – San Diego, ACTN.
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Stress post-traumatique : une nouvelle théorie pour expliquer les symptômes

Des chercheurs présentent, dans la revue Neuron, une théorie explicative des symptômes de l’état de stress post-traumatique (SPT).

Les personnes atteintes de SPT semblent souffrir d’une perturbation du traitement des informations concernant le contexte, disent Israel Liberzon et James L. Abelson, chercheurs en psychiatrie à l’Université du Michigan (États-Unis).

Il s’agit d’une fonction cérébrale de base qui permet de reconnaître qu’un stimulus particulier peut exiger des réponses différentes en fonction du contexte dans lequel il est rencontré. Un exemple simple, écrivent-ils, est la reconnaissance qu’un lion de montagne vu dans un zoo ne nécessite pas une réponse de peur et de fuite.

Pour quelqu’un ayant un SPT, un stimulus associé au traumatisme, tel qu’un bruit ou une odeur, déclenche une réaction de peur même dans des contextes très sûrs.

Le traitement des informations concernant le contexte implique l’hippocampe (mémoire) et ses liens avec le cortex préfrontal (traitement de l’information de haut niveau) et l’amygdale (émotions).

Des études ont montré que l’activité dans ces zones est perturbée chez les personnes atteintes de SPT. Les chercheurs estiment qu’une perturbation dans ce circuit peut interférer avec le traitement du contexte et expliquer la plupart des symptômes et une grande partie de la biologie sous-jacente.

Un déficit dans le traitement du contexte amènerait les personnes atteintes de SPT à se sentir déconnectées du monde qui les entoure et incapables de façonner leurs réponses en fonction de leurs contextes actuels. Leur cerveau imposerait plutôt un « contexte intériorisé » dans chaque situation, un contexte qui attend toujours un danger.

Ce type de déficit, survenant en raison d’une combinaison de facteurs génétiques et d’expériences de vie, peut créer en premier lieu une vulnérabilité au stress post-traumatique, disent les chercheurs. Après un traumatisme, il générerait des symptômes d’hypervigilance, d’insomnie, de pensées et de rêves intrusifs, et de réactions émotionnelles et physiques inappropriées. (Symptômes et critères diagnostiques du stress post-traumatique, TEST : Souffrez-vous d’un état de stress post-traumatique ?)

Si cette hypothèse se confirme, peut-être sera-t-il possible, disent les chercheurs, de mieux identifier certains des processus physiopathologiques sous-jacents et d’offrir de meilleurs traitements.

En attendant, notent-ils, il existe un ensemble croissant d’outils thérapeutiques qui peuvent aider les personnes atteintes du SPT, tels que l’entraînement à la pleine conscience de la thérapie cognitivo-comportementale et les approches pharmacologiques. Ceux-ci peuvent fonctionner en aidant à ancrer les gens dans leur environnement actuel, et pourront se révéler plus efficaces à mesure que les chercheurs apprendront à renforcer spécifiquement les capacités de traitement du contexte.

Une étude publiée en juillet dernier expliquait aussi les flasbacks (reviviscences) du stress post-traumatique par une perturbation du traitement du contexte.

Psychomédia avec sources : University of Michigan, Neuron.
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