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Le Nobel de médecine 2018 porte sur le traitement du cancer par immunothérapie

Le Nobel 2018 de médecine a été décerné conjointement à l’Américain James P. Allison, 70 ans, et au Japonais Tasuku Honjo, 76 ans, pour leurs recherches sur l’immunothérapie du cancer.

Ils « ont montré comment différentes stratégies d’inhibition des freins du système immunitaire peuvent être utilisées dans le traitement du cancer ».

Ces deux chercheurs avaient déjà reçu conjointement en 2014 le prix Tang, présenté comme la version asiatique des Nobel, rapporte l’AFP.

Les travaux de James Allison ont porté sur la mise au point d’un anticorps monoclonal, l’ipilimumab (Yervoy), spécifiquement dirigé contre la protéine CTLA-4 qui inhibe l’action du système immunitaire.

Ceux de Takusu Honjo ont porté sur la protéine PD-L1, présente sur les cellules tumorales et qui se lie à un récepteur PD-1 (PD pour « programmed death») porté par les lymphocytes T (cellules du système immunitaire). En se liant à ce récepteur, elle bloque le mécanisme de mort programmée, qui permet la destruction des cellules cancéreuses. L’utilisation de molécules anti-PD-1 ou anti-PD-L1 lève l’inactivation des lymphocytes T qui vont ainsi jouer leur rôle de défense.

Le pembrolizumab (Keytruda) est un exemple de médicament appartenant à la classe dite des inhibiteurs du « point de contrôle immunitaire PD-1 », rendant les lymphocytes aptes à détruire les cellules cancéreuses.

Pour plus d’informations sur les traitements d’immunothérapie du cancer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : The Nobel Prize (Press release), The Nobel Prize (Advanced information), AFP (L’Obs), Le Monde.
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Androcur : ce traitement hormonal augmente le risque de tumeurs au cerveau

Androcur : ce traitement hormonal augmente le risque de tumeurs au cerveau

Le 7 septembre 2018.

Androcur est un traitement hormonal pris par des milliers de femmes, notamment pour traiter une pilosité trop importante. Or ce médicament est suspecté de favoriser la survenue de méningiomes, des tumeurs du cerveau. En fonction des doses et de la durée du traitement, ce risque pourrait être multiplié par 20.

Un traitement hormonal accusé d’augmenter le risque de tumeur au cerveau

Nouvelle alerte sur un médicament qui rappelle malheureusement les derniers scandales (Mediator, Dépakine, Levothyrox…). Elle concerne cette fois  un médicament plus largement prescrit aux femmes : l’Androcur et ses génériques. Ce traitement hormonal, commercialisé depuis les années 80, est accusé d’augmenter fortement le risque de méningiome, autrement dit une tumeur du cerveau qui se développe à partir des membranes entourant le cerveau.   

L’Androcur peut multiplier jusqu’à 20 la probabilité de certaines tumeurs chez les femmes traitées longtemps et à hautes doses. Sur la base d’une nouvelle étude qui chiffre ce risque pour la première fois, les autorités sanitaires françaises vont demander à l’Europe de redéfinir les modalités d’utilisation de l’Androcur et de ses génériques, a annoncé ce jeudi 6 septembre 2018 l’Agence du médicament (ANSM).     

Le risque est connu depuis 2011

Cette étude, menée par l’ANSM et l’Assurance-maladie, montre que le risque de méningiome, le plus souvent bénin, est «  multiplié par 7 pour les femmes traitées par de fortes doses sur une longue période (plus de 6 mois) et par 20 après 5 années de traitement ». Cette tumeur au cerveau peut donc se soigner. Mais son traitement repose sur une chirurgie, dont les conséquences peuvent être importantes.   

Plus étrange, le risque lui-même est connu de longue date et figure depuis 2011 sur la notice de ce traitement hormonal grâce, déjà, à une alerte française. Pour rappel, l’Androcur est utilisé pour combattre une pilosité excessive dans des cas particuliers mais aussi, hors de son autorisation de mise sur le marché, dans le traitement de l’endométriose. 

Marie-Eve Wilson-Jamin

À lire aussi : Quels sont les différents moyens de contraception ?

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Maladie de Parkinson : une cause et un traitement de la douleur identifiés

Des chercheurs français, dont les travaux sont publiés dans la revue eLife, ont identifié un réseau cérébral impliqué dans la douleur ressentie par les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

Ces travaux montrent qu’un ensemble de neurones situé dans le noyau sous-thalamique pourrait être une cible potentielle pour soulager la douleur dans la maladie de Parkinson, ainsi que dans d’autres maladies comme la démence, la sclérose latérale amyotrophique, la maladie de Huntington, et certaines formes de migraine.

« Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson font souvent état de douleurs inexpliquées telles que des sensations de brûlure, de coup de poignard, de démangeaisons ou de fourmillements, qui ne sont pas directement liées aux autres symptômes de la maladie. »

Le traitement par stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique peut aider à réduire les symptômes liés aux mouvements dans la maladie de Parkinson. Des études récentes ont montré que ce traitement atténue également la douleur.

Arnaud Pautrat et ses collègues de l’Inserm et de l’Université Grenoble Alpes ont « cherché à déterminer si le noyau sous-thalamique intervient dans la traduction d’un stimulus nuisible (par exemple une lésion) en douleur, et si cette transmission de l’information est altérée dans la maladie de Parkinson ».

Le communiqué de l’Inserm explique :

« L’équipe a commencé par utiliser l’électrophysiologie pour mesurer le déclenchement de signaux électriques dans les cellules nerveuses du noyau sous-thalamique de rats recevant un choc dans la patte postérieure. Les cellules nerveuses apparaissaient temporairement activées par cette stimulation. (…)

L’équipe a ensuite cherché à savoir si ces réponses provoquaient une modification de la fonction cérébrale. Les rats au noyau sous-thalamique endommagé ont mis beaucoup plus de temps pour montrer des signes d’inconfort que les rats sains. Lorsqu’ils ont élargi leur étude au modèle du rat dans la maladie de Parkinson, les chercheurs ont découvert que les cellules nerveuses du noyau sous-thalamique présentaient des vitesses de déclenchement plus élevées et que les réponses à la douleur étaient plus importantes et plus longues que chez les animaux sains. L’ensemble de ces résultats suggère que la douleur associée à la maladie de Parkinson serait due à un dysfonctionnement des voies du traitement de la douleur dans le noyau sous-thalamique.

Pour comprendre d’où proviennent les signaux de la douleur envoyés au noyau sous-thalamique, l’équipe s’est intéressée à deux structures cérébrales connues pour leur importance dans la transmission de signaux de lésions depuis la moelle épinière : le colliculus supérieur et le noyau parabrachial. En bloquant leur activité, les chercheurs ont observé que ces deux structures jouaient un rôle déterminant dans la transmission des informations de la douleur au noyau sous-thalamique, et qu’une voie de communication directe existe entre le noyau parabrachial et le noyau sous-thalamique. Dans le cas de la maladie de Parkinson, cette voie de communication pourrait donc intervenir dans les effets bénéfiques sur la douleur de la stimulation cérébrale. Ces nouvelles données pourraient aider à orienter la stimulation sur des parties spécifiques du cerveau pour augmenter l’efficacité de ses effets antalgiques. »

« Les résultats que nous avons obtenus mettent en évidence que le noyau sous-thalamique est relié de manière fonctionnelle à un réseau de traitement de la douleur et que ces réponses sont affectées dans le syndrome parkinsonien », conclut Véronique Coizet, directrice de l’étude.

« Il faut maintenant effectuer d’autres expériences pour caractériser précisément les effets, qui ont été observés avec nos modèles expérimentaux, de la stimulation cérébrale profonde sur cette région du cerveau, afin de trouver les moyens d’optimiser cette stimulation en tant que traitement de la douleur induite par la maladie de Parkinson et par d’autres maladies neurologiques. »

Parkinson : deux traitements expérimentaux en cours d’essai en France

Pour plus d’informations sur la maladie de Parkinson, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Inserm, eLife.
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Nés avec une maladie génétique, ils ne peuvent être sauvés que par un traitement expérimental

Nés avec une maladie génétique, ils ne peuvent être sauvés que par un traitement expérimental

Le 7 août 2018.

Hugo (34 mois) et Emma (9 mois) souffrent tous les deux de Sanfilippo type B, une maladie génétique rare. Leurs parents portent tous leurs espoirs sur un traitement expérimental, mais pour mener à bien leur projet, ils doivent d’abord collecter 4 millions d’euros.

La maladie Sanfilippo, un trouble du métabolisme aux conséquences mortelles

Il existe des maladies génétiques pour lesquelles la science n’a pas encore trouvé de traitement. Et pourtant, à travers le monde, des personnes souffrent de ces maladies, qui limitent fortement leur pronostic vital. C’est notamment le cas de deux jeunes Français, Hugo (34 mois) et Emma (9 mois), chez qui les médecins ont diagnostiqué la maladie Sanfilippo type B.

 

La maladie Sanfilippo se manifeste par un trouble du métabolisme qui fait que des substances nocives ne sont pas correctement évacuées. De ce fait, elles s’accumulent dans le cerveau, provoquant des retards de développement (retard du langage, troubles cognitifs). S’en suit une phase d’hyperactivité, puis une phase de déclin physique et cognitif, se terminant par un décès prématuré entre l’âge de 10 et 15 ans.

L’essai clinique coûte 4 millions d’euros

La maladie Sanfilippo touche 1 enfant sur 70 000. Cette maladie a 1 chance sur 4 de s’installer lorsque l’ADN des deux parents manque d’une enzyme particulière. Aucun traitement n’existe actuellement, à part un expérimental consistant en une double injection intraveineuse et directement dans le cerveau de gènes modifiés génétiquement et sains.

 

Le faible âge d’Emma et Hugo permet de les inclure dans cet essai clinique. Afin de le payer, les parents se sont lancés dans une collecte en ligne : à ce jour, 80 500 euros ont été collectés par l’association VML (Vaincre les Maladies Lysosomales), qui aide la famille à mettre ne place le traitement expérimental.

 

Anton Kunin

 

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Parkinson : un premier essai de traitement par cellules souches

Les iPS sont des cellules matures manipulées pour revenir à un stade précoce de développement à partir duquel elles peuvent se différencier en n’importe quelle des cellules spécialisées de l’organisme.

Dans cet essai, dirigé par Jun Takahashi de l’Université de Kyoto, un type de cellules qui se développent en neurones produisant de la dopamine (des progéniteurs dopaminergiques) sera injecté directement dans une région du cerveau jouant un rôle clé dans la dégénérescence neuronale associée à la maladie de Parkinson.

La maladie de Parkinson résulte de la mort de cellules cérébrales spécialisées qui produisent le neurotransmetteur dopamine. Un manque de dopamine entraîne une diminution de la motricité, ce qui entraîne des difficultés à marcher et des tremblements involontaires. Au fur et à mesure que la maladie progresse, elle peut mener à la démence.

La stratégie de l’essai consiste à dériver des progéniteurs dopaminergiques à partir de cellules iPS et à les injecter dans le putamen, une structure située à la base du cerveau antérieur (prosencéphale). Les chirurgiens perceront deux petits trous dans le crâne d’un patient et utiliseront un dispositif spécialisé pour injecter environ 5 millions de cellules.

Le groupe de Takahashi a rapporté l’an dernier que le traitement sur des singes a montré une amélioration significative toujours présente 2 ans après des injections de neurones préparés à partir de cellules iPS humaines.

Plutôt que de fabriquer des cellules iPS spécifiques aux patients, les chercheurs ont adopté la stratégie consistant à dériver les stocks de cellules iPS de donneurs sains ayant des types de cellules spécifiques qui sont moins susceptibles de provoquer un rejet immunitaire. « En utilisant des stocks de cellules, nous pouvons procéder beaucoup plus rapidement et à moindre coût », a déclaré Shinya Yamanaka, qui a remporté une part du prix Nobel de médecine en 2012 pour avoir découvert comment créer des cellules iPS. Comme précaution supplémentaire, les patients recevront un immunosuppresseur en même temps que les progéniteurs.

L’équipe prévoit recruter sept patients et les suivre pendant deux ans.

Il s’agit du troisième essai sur l’humain utilisant des cellules iPS approuvé au Japon. Le premie utilise des cellules rétiniennes dérivées de cellules iPS pour remplacer le tissu oculaire endommagé par la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Plus tôt cette année, une équipe de l’Université d’Osaka a obtenu l’approbation conditionnelle d’une étude sur les cellules iPS pour les cardiopathies ischémiques.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Science Magazine.
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Traitement de pointe du cancer : un 3e centre d’hadronthérapie inauguré en France, qu’est-ce ?

Un nouveau centre de traitement du cancer dédié à l’hadronthérapie, le Cyclhad, a été inauguré le 5 juillet à Caen, rapporte le Journal du CNRS.

Il s’agit du 3e en France, les 2 autres étant le Centre de protonthérapie de l’Institut Curie à Orsay et le Centre Antoine-Lacassagne à Nice.

Ce nouveau centre « permettra de traiter des patients dès la mi-juillet, au rythme de 345 par an à terme, dont un tiers seront des enfants », précise Philippe Lagalle, président- directeur général de la société Cyclhad.

L’hadronthérapie est une nouvelle forme de radiothérapie : comme la radiothérapie conventionnelle, elle consiste à irradier les cellules tumorales avec un faisceau de particules pour les détruire. Mais plutôt qu’utiliser des photons de haute énergie (ou rayons X), « l’hadronthérapie repose sur des ions chargés positivement, notamment des ions hydrogènes ou “protons” – c’est la protonthérapie –, et des ions carbone – c’est la carbonethérapie », explique Daniel Cussol, physicien nucléaire au Laboratoire de physique corpusculaire de Caen.

Sur les 384 000 personnes touchées par le cancer chaque année en France, 150 000 sont traitées par radiothérapie, seule ou associée à la chimiothérapie ou à la chirurgie. L’hadronthérapie pourrait concerner 15 000 patients chaque année.

« Celle-ci est particulièrement indiquée pour les tumeurs résistantes à la chimiothérapie et à la radiothérapie, ou inopérables du fait de leur localisation près de tissus vitaux : tumeurs cérébrales, du crâne, de la face ou du cou, près du cœur ou de l’œil, etc. », explique Jacques Balosso, cancérologue et radiothérapeute au CHU de Grenoble.

Les ions, constitués de protons et de neutrons (des particules élémentaires appartenant à la famille des hadrons, d’où le nom de la technique) sont accélérés dans des appareils énormes, de quelques mètres à une vingtaine de mètres de diamètre : des synchrotrons ou des cyclotrons. Et ce, à des vitesses pouvant atteindre 73 % de la vitesse de la lumière, soit 219 000 kilomètres par seconde. Puis ils sont concentrés en un faisceau de moins d’un millimètre de diamètre permettant d’irradier les tumeurs.

« Comparés aux rayons X, les faisceaux d’hadronthérapie sont en théorie plus précis. Concernant spécifiquement les ions carbone, ils seraient aussi plus efficaces. Mais surtout, “les ions chargés délivrent la majorité de leur énergie au niveau de la tumeur visée. Ce qui permet de maximiser les dégâts au niveau de la tumeur, tout en préservant au mieux les cellules saines autour”, précise Daniel Cussol.

Proposée dès 1946 par le physicien américain Robert Wilson, la protonthérapie fut utilisée pour la première fois sur des patients en 1954, aux États-Unis ; et la carbonethérapie en 1975, aux États-Unis également. Depuis, “environ 150 000 patients ont été traités par protonthérapie dans le monde, dont près de 14 000 en France ; et 23 000 par ions carbone, dont 20 000 rien qu’au Japon, leader dans ce domaine”, dénombre Jacques Balosso. »

« Restent cependant de nombreuses questions en suspens qui constituent autant de défis pour la recherche. »

Physique

« En physique, l’un des enjeux majeurs consiste à mieux évaluer un phénomène susceptible de fortement modifier les effets de la carbonethérapie : la fragmentation des ions carbone. “Contrairement aux rayons X et aux protons, ces ions peuvent, quand ils percutent des atomes du corps humain, ‘se casser’ en particules plus petites. Plus légères, celles-ci peuvent aller beaucoup plus loin que la cible initiale, et occasionner des dégâts dans des tissus sains”, explique Daniel Cussol. »

Médecine

« Côté médecins, l’un des défis essentiels à relever est de vérifier rigoureusement la supériorité de l’hadronthérapie, et notamment de la carbonethérapie, sur les autres traitements existants. Pour ce faire, une dizaine d’essais cliniques de phase 3 sont en cours dans le monde.

“En décembre 2017, nous avons lancé une étude sur 250 patients recrutés dans une vingtaine de centres en France. La moitié sera traitée dans un centre de carbonethérapie italien ; et l’autre, par radiothérapie classique ou éventuellement protonthérapie en France. Financé par l’Assurance-maladie et mené sous la responsabilité légale des hospices de Lyon, cet essai vise à évaluer et à comparer le taux de survie sans rechute, la toxicité, et le coût de ces différents traitements”, indique Jacques Balosso. Les premiers résultats devraient arriver dans cinq ans. »

Biologie

« Afin d’évaluer précisément la balance bénéfices-risques de cette thérapie, il faut aussi étudier finement ses effets sur les tumeurs – notamment “hypoxiques” (avec un faible taux d’oxygène tissulaire), résistantes à la radiothérapie classique – ; et sur le tissu sain, en particulier le cerveau. C’est le domaine de la biologie. »

Photo : Accélérateur ProteusOne, machine de soins de protonthérapie, inauguré au centre Cyclhad, à Caen, ce 5 juillet 2018. Source : CNRS

Psychomédia avec source : CNRS – Le journal.
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Alzheimer : découverte d’une cause qui ravive l’espoir d’un traitement

Les travaux de chercheurs de l’Université de Montréal, publiés dans la revue Cell Reports, « jettent un éclairage neuf et porteur d’espoir » sur l’origine de la forme la plus courante de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont bon espoir de pouvoir freiner ou renverser l’évolution de la maladie grâce à leur découverte.

Si l’origine de la maladie est génétique dans une faible proportion des cas (forme précoce familiale), elle est inconnue dans 95 % des cas.

Partant du postulat que les causes de la forme la plus courante étaient non pas génétiques, mais plutôt épigénétiques (altération de la fonction des gènes), le Dr Gilbert Bernier et son équipe ont suivi un long processus d’enquête scientifique visant à mieux comprendre le rôle d’un gène spécifique, le BMI1, dans le déclenchement et l’évolution de la maladie.

Dans une publication de 2009, ils observaient que, chez la souris, une mutation du gène BMI1 provoquait le vieillissement accéléré et pathologique du cerveau et des yeux. L’équipe en a déduit qu’un éventuel arrêt de fonctionnement de BMI1 chez l’humain se traduirait aussi par un vieillissement accéléré du cerveau et l’apparition des signes associés à la maladie d’Alzheimer.

En comparant les cerveaux de personnes décédées de la maladie avec ceux de personnes du même âge décédées d’autres causes, l’équipe a en effet constaté une diminution importante de l’expression du gène BMI1 seulement chez les celles décédés de la maladie d’Alzheimer.

Souhaitant vérifier que cette diminution n’était pas simplement une conséquence de la maladie, les chercheurs ont appliqué le même examen à la forme précoce de la maladie d’Alzheimer, d’origine génétique et beaucoup plus rare, celle qui frappe avant l’âge de 50 ans, même parfois avant 40 ans. Ils ont constaté qu’il n’y avait pas d’altération de l’expression du gène BMI1 dans ce cas.

Ils ont aussi examiné le cerveau de personnes dont le décès avait pour cause d’autres démences liées à l’âge et, encore une fois, constater l’absence d’altération de l’expression de BMI1.

Finalement, ils ont produit en laboratoire des neurones provenant de patients atteints d’alzheimer et de personnes saines. Encore ici, l’expression du gène BMI1 était altérée seulement dans les neurones de patients atteints d’Alzheimer.

Ils ont conclu que la perte d’expression de BMI1 dans le cerveau et les neurones des patients atteints de la forme commune de la maladie d’Alzheimer n’était pas une conséquence de la maladie, et donc peut-être sa cause.

Ils ont ensuite voulu tester l’hypothèse que la perte de BMI1 jouait un rôle direct dans le développement de la maladie. Pour ce faire, ils ont produit en laboratoire des neurones humains normaux. Une fois les neurones parvenus à maturité, ils ont inactivé le gène BMI1 avec une méthode génétique.

Le résultat s’est révélé spectaculaire, toutes les marques neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer ayant été reproduites en laboratoire.

Les chercheurs en ont conclu que la perte de fonction du gène MI1 dans les neurones humains était suffisante pour déclencher la maladie d’Alzheimer.

Ils ont également effectué des études moléculaires pour comprendre comment la perte de BMI1 pouvait déclencher la maladie d’Alzheimer. Ces études ont révélé que la perte de BMI1 entraînait une production accrue des protéines bêta-amyloïde et Tau ainsi qu’une diminution de la capacité naturelle des neurones à éliminer les protéines toxiques.

Les chercheurs estiment avoir de bonnes raisons de croire que la restauration de l’expression du gène BMI1 dans les neurones de patients atteints de la maladie d’Alzheimer à ses débuts pourrait atténuer l’évolution de la maladie ou même renverser son processus.

Ils ont fondé, en 2016, une compagnie (StemAxonTM) qui se donne pour mission la mise au point d’un médicament pour le traitement de la maladie d’Alzheimer.

Pour plus d’informations sur la maladie d’Alzheimer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Université de Montréal.
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Dépression résistante aux antidépresseurs : un bref traitement de stimulation transcrânienne serait efficace

Une nouvelle technique de stimulation magnétique transcrânienne, administrée en séances de 3 minutes, est efficace contre la dépression résistante aux antidépresseurs, selon une étude canadienne publiée dans The Lancet.

Des chercheurs des universités de la Colombie-Britannique et de Toronto ont montré que ce traitement est aussi efficace que la méthode standard de stimulation transcrânienne dont les séances sont de 37 minutes.

La stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) utilise des impulsions de champ magnétique pour stimuler de façon non invasive le cortex préfrontal dorsolatéral qui est associé à la régulation de l’humeur.

Daniel M Blumberger et ses collègues ont comparé la SMTr à haute fréquence standard à une nouvelle forme de SMT, la stimulation intermittente de type « theta burst » (iTBS), qui « imite des rythmes naturels du cerveau ».

Ils ont mené cette étude avec 414 personnes dont les symptômes ne s’étaient pas suffisamment améliorés après des traitements avec des antidépresseurs. Ils ont été répartis au hasard à recevoir, 5 jours par semaine pendant 6 semaines, la forme standard de traitement par SMTr ou le traitement iTBS plus court.

Le traitement iTBS a réduit les symptômes de dépression chez 49 % des participants, 32 % ont connu une rémission des symptômes, contre 27 % chez ceux qui ont reçu le traitement SMTr standard – un taux de rémission compatible avec les études à grande échelle et les méta-analyses précédentes de la SMTr, soulignent les auteurs.

« Comme la stimulation iTBS est tout aussi efficace, mais peut être administrée beaucoup plus rapidement, cela soulève la possibilité d’augmenter le nombre de personnes qui peuvent être traitées », souligne Fidel Vila-Rodriguez, coauteur.

« La SMTr a changé ma vie à bien des égards », indique Shelley Hofer, 43 ans, qui a souffert de dépression résistante aux traitements pendant la majeure partie de sa vie, et dont le témoignage est rapporté dans le communiqué des chercheurs.

Le traitement de la SMTr est approuvé pour le traitement de la dépression par Santé Canada depuis 2002 et par la Food and Drug Administration des États-Unis depuis 2008. Il est couvert par l’assurance-maladie publique du Québec et de la Saskatchewan.

Pour plus d’informations sur la dépression, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : University of British Columbia, The Lancet.
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Vers un nouveau traitement pour les personnes hémophiles ?

Vers un nouveau traitement pour les personnes hémophiles ?

Le 4 mai 2018

Aujourd’hui le traitement des personnes hémophiles est contraignant et cher. Une nouvelle étude pourrait changer la donne.

Changer le quotidien des personnes hémophiles

Le sang des personnes hémophiles ne coagule pas. L’hémophilie est une maladie génétique qui touche principalement les hommes et peut entraîner des hémorragies, parfois très graves, pouvant conduire à la mort si elles ne sont pas traitées à temps. Chronophage et cher, le traitement actuel est difficile à vivre (surtout pour les enfants et les adolescents) et perd en efficacité avec le temps.

Aujourd’hui, les personnes hémophiles doivent recevoir des injections fréquentes, chaque semaine, pour combler le manque de protéines habituellement présentes dans le plasma et permettant au sang de former un caillot. Ces injections contiennent des cellules animales et permettent de reconstituer la coagulation.

L’étude qui pourrait changer les choses

Mais une étude pourrait changer ce quotidien douloureux. Les chercheurs affiliés au Salk Institute for Biological Studies, en Californie, ont mené des travaux sur des souris et leurs conclusions sont encourageantes pour la suite des recherches cliniques. Ils envisagent de traiter l’hémophilie en une seule injection de cellules souche hépatiques. 

Sur les souris, les chercheurs ont greffé ces cellules en passant par la rate. C’est en effet cet organe qui envoie ces cellules dans le foie en suivant le « système porte ». Résultats : les cellules ont bien produit le facteur de coagulation et la protéine était en quantité suffisante. Les recherches se poursuivent et bientôt d’autres travaux permettront de mener des essais cliniques sur des hommes.

Maylis Choné

Lire : Qu’est-ce que l’hémophilie ?

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Migraine : 3 nouveaux médicaments d’immunothérapie pourraient révolutionner le traitement

Trois groupes pharmaceutiques ont obtenu des résultats positifs, ont-ils rapporté, dans des essais cliniques de phase 3 de médicaments appartenant à une nouvelle classe d’immunothérapie pour prévenir les crises de migraine.

Ces trois médicaments, administrés par injection, sont des anticorps de synthèse qui bloquent l’action d’une protéine, le « peptide relié au gène calcitonine » ou CGRP (pour « calcitonin gene-related peptide »), en se fixant sur la molécule elle-même ou sur son récepteur.

La calcitonine est un neuromédiateur qui joue un rôle important dans la genèse de la crise de migraine et la transmission du signal de douleur.

Les trois groupes pharmaceutiques ont constaté une réduction de la fréquence des migraines et de leur sévérité.

Selon le Dr Martin Veilleux de l’Hôpital neurologique de Montréal qui a supervisé les essais de l’anticorps Galcanezumab d’Eli Lilly, rapporte Radio-Canada, ces bénéfices ont été observés chez plus de la moitié des participants.

« Les résultats préliminaires de l’étude, qui doit être publiée sous peu, sont aussi encourageants, dit-il, que ceux obtenus par les concurrents Teva (Fremanezumab) et Amgen-Novartis (Erenumab), publiés en novembre 2017 dans le New England Journal of Medicine. »

Selon le Dr Veilleux, « les essais cliniques montrent aussi que ces traitements causent peu d’effets secondaires, contrairement à la plupart des médicaments utilisés jusqu’à maintenant pour prévenir les migraines ».

« C’est là une autre avancée majeure, souligne la neurologue Elizabeth Leroux, directrice du programme des céphalées à l’Université de Calgary. En effet, explique la spécialiste des migraines, les antidépresseurs, antihypertenseurs et autres médicaments contre l’épilepsie qui aident aussi (parfois) les migraineux sont associés à des effets secondaires majeurs, comme des pertes de mémoire, de la somnolence ou encore une importante prise de poids. »

C’est le premier traitement qui cible la cause de la migraine, souligne-t-elle.

Ces médicaments pourraient être rendus disponibles au cours de la prochaine année.

Pour plus d’informations sur la migraine, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Radio-Canada.
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