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L’obésité en voie de devenir la 2e cause évitable de cancer (voyez le top 5)

L’excès de poids est en voie de devenir la 2e principale cause évitable du cancer après le tabagisme au Canada, selon une étude financée par la Société canadienne du cancer (SCC) et publiée en mai dans la revue Preventive Medicine.

Plus d’un Canadien adulte sur deux présente un excès de poids, lequel accroît le risque d’au moins 13 types de cancer, dont ceux du sein, colorectal, de l’endomètre et de l’œsophage.

L’étude, menée par la Dre Christine Friedenreich de l’Université de Calgary et ses collègues, estime les fardeaux actuel et futur de plus de 30 types de cancers causés par plus de 20 facteurs de risque modifiables.

Selon les résultats, jusqu’à 4 cas de cancer sur 10 pourraient être prévenus. Les cinq principales causes évitables sont :

  • le tabagisme ;
  • l’inactivité physique ;
  • l’excès de poids ;
  • la faible consommation de fruits ;
  • le soleil.

Si nous n’agissons pas maintenant, près de 60 % des cas de cancer additionnels seront dus à des causes évitables d’ici 2042. Le nombre de cas de cancer dus à l’excès de poids triplera presque, passant de 7200 à 21 000.

« Les causes de l’excès de poids sont complexes et regroupent des facteurs sociaux, économiques, physiologiques, environnementaux et politiques. Aucune politique unique ne permettra d’endiguer d’elle-même l’augmentation de l’incidence de l’embonpoint et de l’obésité au Canada. La SCC croit qu’une stratégie sociétale complète est nécessaire et que les Canadiens devraient demander à leur médecin quel poids santé leur convient. » (CALCUL de votre poids santé)

« Grâce aux résultats de cette étude, nous savons où concentrer nos efforts de prévention du cancer », souligne la Dre Leah Smith de la SCC.

Pour plus d’informations, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Bulletel (Faculté de médecine, McGill).
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Homéopathie : parution d’un décret ouvrant la voie à un éventuel déremboursement pour manque d’efficacité (France)

Un décret fixant le cadre d’un éventuel déremboursement de l’homéopathie est paru, dimanche 17 mars, dans Journal officiel.

Il permet à la « commission de la transparence » de la HAS d’évaluer le service médical rendu par l’homéopathie et de statuer sur son remboursement. L’avis est attendu à la « fin du printemps » 2019.

Jusqu’à présent, l’homéopathie bénéficiait d’un statut privilégié selon lequel son efficacité n’avait pas à être démontrée.

La commission de la transparence ne pouvait se prononcer que sur les médicaments classiques qui bénéficient d’une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour une indication précise.

Selon les termes du décret, «  l’appréciation du bien-fondé de la prise en charge prend principalement en compte l’efficacité des médicaments concernés, leurs effets indésirables, leur place dans la stratégie thérapeutique (…), la gravité des affections auxquelles ils sont destinés et leur intérêt pour la santé publique ».

« La commission peut rendre un avis global commun à l’ensemble des médicaments homéopathiques ou à un ensemble d’entre eux regroupés par catégorie homogène », précise le texte. »

« Une fois rendu, l’avis sera communiqué aux laboratoires fabriquant les médicaments homéopathiques concernés. Ils auront dix jours pour le contester et pourront être entendus par la commission dans un délai de 45 jours après réception de leur demande d’audition », rapporte l’AFP.

Pour plus d’informations sur l’homéopathie, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Légifrance, France 24 (AFP).
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Dépression résistante aux traitements : l’eskétamine en voie d’être autorisée aux États-Unis

Un comité consultatif de l’autorité américaine du médicament, la Food and Drug Administration (FDA), a recommandé, le 12 février, l’autorisation d’un médicament proche de la kétamine, l’eskétamine, pour le traitement de la dépression majeure (ou dépression clinique) résistante au traitement.

Si la recommandation est approuvée par la FDA, le Spravato (eskétamine 28 mg administré en spray nasal) du laboratoire Janssen Pharmaceuticals, une division de Johnson & Johnson, serait autorisé pour les personnes atteintes d’une dépression majeure qui ont essayé au moins deux autres antidépresseurs sans succès.

La kétamine est un médicament anesthésiant. Elle est aussi illégalement utilisée comme drogue récréative sous le nom de spécial K ou vitamine K.

Alors que les antidépresseurs prennent plusieurs semaines pour agir, l’effet de l’eskétamine se produit en quelques heures.

Les effets indésirables, rapporte CNN, ont tendance à se produire au cours des deux premières heures après avoir reçu le médicament. Ils incluent la sédation, l’augmentation de la tension artérielle et la dissociation. Pour cette raison, les patients ne pourraient pas se procurer le médicament à une pharmacie ; il serait administré sous la supervision de professionnels de la santé.

La FDA a jusqu’au 4 mars pour décider si elle autorise le médicament. Il s’agirait du premier nouveau médicament pour le traitement de la dépression approuvé depuis plusieurs années, souligne le New York Times.

Pour plus d’informations sur la dépression et sur la kétamine pour le traitement de la dépression, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : CNN, New York Times.
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Trouble bipolaire : l’identification de mécanismes impliquant les mitochondries ouvre la voie à de nouveaux traitements

Les mutations du gène ANT1 peuvent augmenter un risque de trouble bipolaire par une interaction complexe entre la sérotonine et la signalisation mitochondriale dans le cerveau, selon une étude publiée dans la revue Molecular Psychiatry.

Des études ont impliqué ces deux voies séparément dans le trouble bipolaire, mais le lien entre les niveaux du neurotransmetteur sérotonine et le dysfonctionnement mitochondrial n’avait pas encore été établi.

Les chercheurs du RIKEN Center for Brain Science au Japon rapportent maintenant que le dysfonctionnement mitochondrial affecte l’activité des neurones sérotonergiques chez la souris ayant des mutations de l’ANT1.

Les mitochondries sont les organites vitaux qui fournissent de l’énergie à toutes les cellules et des lésions mitochondriales ont été trouvées, par exemple, dans l’imagerie cérébrale de personnes bipolaires et dans les cerveaux post-mortem de personnes atteintes de la maladie.

Environ 20 % des personnes atteintes d’une maladie mitochondriale souffrent également d’un trouble bipolaire.

Le fonctionnement altéré de la sérotonine, d’autre part, semble être impliqué dans le trouble bipolaire puisque les médicaments qui ciblent les niveaux de sérotonine ont un effet sur la maladie.

« Notre étude suggère que le dysfonctionnement mitochondrial peut altérer l’activité des neurones sérotonergiques dans le trouble bipolaire, et c’est la première fois que ces deux sources de données sont liées », explique Tadafumi Kato.

Kato et ses collègues se sont penchés sur des souris ne possédant pas le gène ANT1 dans le cerveau seulement.

Comparativement aux souris non mutantes, les mitochondries de ces souris ne pouvaient pas retenir le calcium et présentaient des pores plus perméables. Les souris mutantes ANT1 ont également montré une plus faible impulsivité dans les tests de comportement et, conformément à cela, leur cerveau a montré un taux élevé de sérotonine. Cet état hypersérotonergique est probablement le résultat d’une cascade de changements qui commence par la perte du gène ANT1 et le dysfonctionnement des mitochondries qui en résulte.

Une activité sérotonergique accrue peut alors, dans un cercle vicieux, altérer davantage les mitochondries.

Les neurones sérotoninergiques se détérioraient dans une région du cerveau appelée raphe dorsale, une région également touchée par la maladie de Parkinson – une autre affection qui peut avoir ses racines dans la dysfonction mitochondriale, soulignent les chercheurs.

Selon Kato, la mutation ANT1 ne cause pas nécessairement le trouble bipolaire, mais elle est associée à un risque élevé. L’implication de cette recherche est que les thérapies émergentes pour le dysfonctionnement mitochondrial pourraient un jour traiter le trouble bipolaire.

Pour plus d’informations sur les troubles bipolaires, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec source : Riken.
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Dérivé du cholestérol : une autre voie pour traiter le cancer du sein

Cancer du sein : une autre voie pour le traiter. Certains cancers du sein portent des risques élevés de rechute ou sont très agressifs. Des chercheurs du Centre de recherches en cancérologie de Toulouse (CRCT) à l’IUCT-Oncopole viennent de découvrir une nouvelle piste thérapeutique reposant sur la transformation du cholestérol. Les premiers essais cliniques sont en préparation. L’étude est publiée dans la revue scientifique de l’Académie des sciences des Etats-Unis ( PNAS).

Environ 54 000 cas de cancers du sein sont diagnostiqués chaque année en France. Ce chiffre recouvre des réalités différentes. 80% d’entre eux sont hormonosensibles ; c’est-à-dire qu’ils sont stimulés par les hormones féminines, notamment les oestrogènes. 40% présentent des facteurs de récidives. Enfin, 15 à 20% des cancers, très agressifs, dits « triples négatifs » sont plus difficiles à soigner ; non hormonosensibles, on les observe plus fréquemment chez les jeunes femmes.

Les oestrogènes ont un rôle majeur dans la prolifération tumorale. Aussi, depuis 1996, la stratégie thérapeutique pour les cancers hormonosensibles repose sur la castration des œstrogènes par des médicaments, suivie de plusieurs années d’hormonothérapie.

Dans la majorité des cas, ces traitements apportent de bons résultats. Les difficultés persistent en ce qui concerne la maîtrise des risques de rechutes et la prise en charge des cancers « triples négatifs » qui n’ont pas, à ce jour de thérapies ciblées.

L’équipe de recherche toulousaine du CRCT, un laboratoire mixte Inserm, université Toulouse III – PaulSabatier, coordonnée par les Dr Sandrine Silvente-Poirot et Marc Poirot a découvert une voie qui pourrait apporter de nouvelles solutions thérapeutiques, y compris pour les cancers difficiles à soigner.

Cancer du sein : la nouvelle voie

Ils ont identifié un dérivé du cholestérol ayant des propriétés anti-tumorales, appelé, la dendrogénine A (DDA). La DDA est présente dans les cellules saines mais disparaît dans les cellules cancéreuses pour laisser la place à l’OCDO : un dérivé qui favorise la prolifération tumorale. A l’origine de cette transformation, une dérégulation (étude* en 2013).

Quel est l’enzyme responsable de la dérégulation ? Peut-on en bloquer les effets ? Ces questions allaient animer le déroulement de la dernière étude de l’équipe toulousaine dont les résultats viennent d’être publiés dans PNAS, la revue scientifique de l’Académie des sciences des Etats-Unis.

Des résultats positifs en pré-clinique

Les résultats in vitro et in vivo ont confirmé l’existence de ce mécanisme de dérégulation aussi bien dans les cancers hormonosensibles que dans les cancers « triples négatifs ». L’enzyme a été identifié.

A chaque étape de l’étude, les mêmes constats sont faits :
– l’OCDO active bien la prolifération tumorale dès qu’il se place sur les récepteurs du cortisol de la cellule tumorale. Il prive ainsi la cellule cancéreuse des effets anti-inflammatoires du cortisol ;
– la production d’OCDO peut être bloquée par la DDA ;
– l’analyse d’échantillons de patients confirme les niveaux élevés de l’enzyme qui produit l’OCDO dans les tumeurs **.

Les chercheurs ont complété leurs investigations sur un panel de plus de 5 000 échantillons de tumeurs humaines mammaires. Ils en retirent une information complémentaire. À savoir qu’un fort taux d’OCDO est associé à un moins bon pronostic vital pour les patients.

Quelle offre thérapeutique est-elle envisageable à court terme ?

L’IUCT-Oncopole pourra envisager des essais cliniques sous peu. Contre l’OCDO, deux stratégies peuvent être mises en place :
– 1) inhiber la production d’OCDO en augmentant les taux de DDA dans l’organisme ;
(effet anti-tumoral). Cela pourraitse faire par un traitement avec la DDA, qui complémenterait la déficience de sa production. Les données « pré-cliniques » sont positives et peu d’effets secondaires sont observés.
– 2) bloquer l’action de l’OCDO en l’empêchant de se fixer sur le récepteur du cortisol (il contrôlel’inflammation).

Ainsi, cette étude a permis des découvertes importantes qui devraient avoir des implications majeures pour la biologie, le diagnostic des cancers du sein et le développement de nouvelles approches thérapeutiques.

Ce travail a été coordonné par les Drs Sandrine Silvente-Poirot, directrice de recherche au CNRS, et Marc Poirot, directeur de recherche à l’Inserm, avec le service de sénologie dirigé par le Pr Florence Dalenc. Il constitue un bel exemple de recherche transversale allant de la chimie à la médecine. Il implique des chercheurs et des cliniciens de plusieurs EPST et centres hospitaliers (CNRS, Inserm, CRCT, l’Université de Toulouse, l’Institut Claudius Regaud et l’IUCT-Oncopole). Une entreprise issue de l’Inserm (Affichem) ainsi que des collaborations externes incluant l’IRCM de Montpellier et l’Université de Sapienza de Rome (Italie).

* étude publiée dans la revue Nature Communications en 2013
**travail mené par le Pr Florence Dalenc, sénologue à IUCT-Oncopole, avec le service d’anatomopathologie.
Référence: “Identification of a tumor-promoter cholesterolmetabolite in human breast cancers acting through the glucocorticoid receptor”. ProcNatl Acad Sci U S A. 2017 Oct 31;114(44).Voisin M, de Medina P, Mallinger A, Dalenc F, Huc-Claustre E, Leignadier J, Serhan N, Soules R, Ségala G, Mougel A, Noguer E, Mhamdi L, Bacquié E, Iuliano L, Zerbinati C, Lacroix-Triki M, Chaltiel L, Filleron T, Cavaillès V, Al Saati T, Rochaix P, Duprez-Paumier R, Franchet C, Ligat L, Lopez F, Record M, Poirot M, Silvente-Poirot S.

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Jumeaux : pourquoi privilégier l’accouchement par voie basse

Jumeaux : pourquoi privilégier l’accouchement par voie basse

Le 7 juin 2017.

En cas de grossesse gémellaires, il serait préférable d’accoucher, dans la mesure du possible, par voie basse. C’est en tout cas ce que préconisent des chercheurs de l’Inserm, de l’université Paris-Descartes et de l’AP-HP.

Plus de complications à la suite d’une césarienne

Quand on est enceinte de jumeaux, on craint toujours de devoir accoucher par césarienne. Pourtant, selon des chercheurs français de l’Inserm, de l’université Paris-Descartes et de l’AP-HP, l’accouchement par voie basse serait beaucoup moins dangereux pour les bébés. Alors que certains médecins préconisent de planifier une césarienne pour éviter les complications, il faudrait tout tenter pour que la mère accouche naturellement.

Au lieu de les diminuer, les césariennes augmenteraient significativement les complications pour l’enfant, notamment si l’accouchement a lieu entre la 32e et la 37e semaine de grossesse, avancent les chercheurs dans une étude publiée dans la revue Obstetrics and Gynecology. Pour parvenir à cette conclusion, ils ont suivi plus de 8 800 femmes enceintes de jumeaux, entre février 2014 et mars 2015.

Un accouchement qui renforce le système immunitaire de l’enfant

En fonction de leurs accouchements, les risques de mortalité des enfants n’étaient pas les mêmes : le taux de mortalité d’au moins un des deux enfants s’élevait à 5,2 % chez les femmes à qui on avait planifié une césarienne, contre seulement 2,2 % pour les accouchements par voie basse, même si 20 % de ces accouchements finissaient par une césarienne.

Selon les auteurs de ces travaux, il faut tenter d’accoucher par voie basse quoiqu’il arrive. L’accouchement par voie naturelle évite « les complications opératoires et psychologiques associées à la césarienne », expliquent-ils, et « pourrait être, grâce au contact qui s’établit à ce moment-là entre le fœtus et les bactéries du vagin de la mère, le déclencheur de nombreux mécanismes immunitaires protecteurs, importants pour la santé et le développement de l’enfant à long terme ». Une analyse plutôt intéressante.

À lire aussi : Que se passe-t-il réellement pendant l’accouchement ? 

Marine Rondot

Les Nouvelles de PasseportSanté.net

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Le don d’organe en voie de simplification

Une nouvelle mesure est actuellement à l’étude par les députés dans le cadre de la nouvelle loi santé. Elle vise à permettre aux médecins de se passer de la consultation systématique des proches d’un potentiel donneur après un décès lors d’un don d’organe.

Sophie Forest a accepté de donner des organes de son fils lors de sa mort il y a quatre ans. « Je n’ai vraiment eu aucune hésitation, explique la mère à France 3. La question, je me l’étais posée auparavant, Emmanuel mon fils y avait répondu. Pour lui, j’étais obligé de dire oui. »

Mais la réponse des familles juste après un décès de leur proche n’est pas toujours positive. Si 80% des Français se déclarent favorables aux dons d’organes, dans les faits, 40% refusent. Une décision qui n’est pas sans lien avec le choc de la mort.

Le fait de se passer d’un consentement est pointé du doigt par certains médecins qui craignent l’apparition de tensions.

En France près 19 000 personnes sont dans l’attente d’un organe.

Retrouvez cet article sur Francetv info

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